替格瑞洛在行经皮冠状动脉介入治疗的急性冠状动脉综合征患者中的疗效和安全性观察

目的探讨经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后的急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者应用替格瑞洛的临床疗效和安全性。方法纳入ACS并行PCI的患者1200例,随机分为氯吡格雷组(600例)和替格瑞洛组(600例)。随访6个月,观察并记录患者的主要不良心血管事件(包括心原性死亡、支架内血栓形成、心力衰竭、再次血运重建、再发心肌梗死)、出血及一般不良反应的发生情况。结果口服负荷剂量药物后2、24、48 h,替格瑞洛组血小板抑制率均明显高于氯吡格雷组(均P<0.05)。随访期间,两组均未发生死亡、大出血事件。替格瑞洛组主要终点事件发生率低于氯吡格雷组(1个月:0比0.2%,P=0.816;3个月:10.5%比13.1%,P=0.506;6个月:6.9%比9.8%,P=0.447),出血率稍高于氯吡格雷组(1个月:13.5%比12.8%,P=0.836;3个月:12.8%比11.5%,P=0.825;6个月:11.6%比11.4%,P=0.818)。术后1个月替格瑞洛组呼吸困难发生率稍高于氯吡格雷组(4.3%比3.3%,P=0.310),两组术后3、6个月呼吸困难例数均明显减少,且差异无统计学意义(均P>0.05)。两组间1、3、6个月的皮疹发生率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论替格瑞洛较氯吡格雷在ACS患者PCI术后应用的抗血小板聚集作用起效更快更强,且两者的安全性相当。

PCSK9抑制剂在冠状动脉粥样硬化性心脏病治疗中的研究进展

动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)是目前临床上较为常见的心血管疾病之一,其发病原因主要与动脉粥样硬化有关,故降低胆固醇、低密度脂蛋白,延缓动脉粥样硬化进展是ASCVD防治的基础,临床首选药物为他汀类药物。但长期临床实践发现,仍有部分ASCVD患者降脂效果不理想,或无法耐受他汀类最大剂量,故需寻求其他治疗方法预防心血管疾病。人前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)抑制剂近年来被证实具有良好的降血脂作用,对低密度脂蛋白的调节效果尤为明显,临床Ⅱ期和Ⅲ期试验均已明确其良好的安全性和耐受性。现对PCSK9基因与心血管疾病的关系、PCSK9抑制剂的临床研究进展和PCSK9的不良反应等进行综述。

可以治愈的高血压

诊断高血压,要先排除继发性高血压高血压是以动脉压升高为特征,可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能紊乱的全身性疾病。高血压有两种类型——原发性高血压和继发性高血压。其中,继发性高血压是由确定的疾病或病因引起的血压升高,血压升高仅是这些疾病的一个临床表现,占所有高血压患者的5%~10%。

ALK4对心肌梗死后心肌纤维化的影响和作用机制

目的研究ALK4在心梗后心肌纤维化中的作用及分子机制。方法利用ALK4^(+/-)小鼠和野生型C57BL/6小鼠构建心梗模型,通过天狼星红染色检测纤维化,用WB、Real-time PCR、免疫组化技术检测梗死边缘区α-SMA、collagen1a-1、CTGF的表达,探讨ALK4在心梗后心肌纤维化中的作用。分离及培养原代ALK4^(+/-)小鼠心脏成纤维细胞,在低氧刺激下(1%O2)研究ALK4对心脏成纤维细胞增殖、分化和分泌合成功能的影响。结果心梗后第28天,梗死边缘区ALK4蛋白表达水平升高,ALK4敲除后则显著少其表达。与野生型同窝对照小鼠(WT)相比,ALK4^(+/-)小鼠梗死后生存率提高[ALK+/-(77.1)%vs WT(54.3)%,P<0.05],心脏功能改善[LVEF:ALK+/-(48.5±3.5)%vs WT (29.3±3.8)%,P<0.05;FS:ALK+/-(24.5±2.2)%vs WT (13.9±1.9)%,P<0.05],梗死边缘区心肌纤维化减少[ALK+/-(32.1±2.0)%vs WT(22.5±2.2)%,P<0.05]。细胞实验中,ALK4敲除则显著抑制低氧刺激下心脏成纤维细胞增殖[ALK4^(+/-)(2.68±0.23) vs W(1.86±0.42),P<0.05]、分化[ALK4^(+/-)(2.72±0.21) vs WT(1.43±0.31),P<0.05]和分泌合成[ALK4^(+/-)(9.87±0.74) vs WT(4.13±1.31),P<0.05]。ALK4^(+/-)敲除抑制低氧下Smad3的磷酸化水平[ALK4^(+/-)(1.64±0.17) vs WT(2.79±0.32),P<0.05]而不影响Smad4表达量。结论 ALK4表达抑制可显著抑制心梗后心肌纤维化,改善心室功能和生存率以及钝化心脏成纤维细胞对低氧刺激的反应,其作用主要通过抑制Smad3/4信号通路。

强化他汀治疗对冠心病经皮冠状动脉介入治疗后抗血小板出血风险的研究

目的探讨强化他汀治疗能否减少冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗后常规抗血小板治疗后出血事件的发生率。方法选择冠心病行经皮冠状动脉介入治疗患者135例，随机分为常规组72例和强化组63例，强化组口服瑞舒伐他汀，每日20mg，从术前2d开始进行预处理，2d后每日20mg，服1个月，常规组术前每日10mg，从术前2d开始，术后长期服用。两组手术前后均给予常规抗血小板治疗。分别观察两组治疗后3个月和12个月的出血情况。结果治疗后3个月强化组出血发生率28．6％（18／63）；常规组出血发生率13．9％（10／72），差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗后12个月强化组出血发生率38．1％（24／63），常规组出血发生率18．1％（13／72），差异有统计学意义（P〈0．05）。结论强化他汀治疗增加冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗后抗血小板治疗的出血事件发生率。

Endocan因子在冠状动脉慢性完全闭塞性血管侧枝循环生成中的作用

目的探讨Endocan因子对冠状动脉慢性完全闭塞(chronic total occlusion,CTO)患者侧枝循环生成的影响。方法44例CTO患者根据冠状动脉侧支循环情况分为冠状动脉侧枝循环劣势组24例和优势组20例,比较2组患者血清Endocan因子水平。雄性10周龄C57BL/6J小鼠20只,分为对照组和Endocan组各10只,结扎2组小鼠左后肢腹股沟韧带以下股动脉后,对照组小鼠左后肢肌内注射生理盐水1mL/次,1次/3d;Endocan组小鼠左后肢肌内注射Endocan因子1μg/kg,1次/3d;14d后应用激光多普勒血流成像仪检测2组小鼠缺血侧与非缺血侧后肢血流灌注值。结果冠状动脉侧枝循环优势组患者血清Endocan表达水平[(418.69±81.10)μg/L]明显高于劣势组[(270.23±42.19)μg/L](P<0.05);14d后2组小鼠非缺血侧后肢血流灌注值均高于缺血侧(P<0.05);Endocan组缺血侧后肢血流灌注值(625.80±121.25)和缺血侧/非缺血侧后肢血流灌注比值(0.64±0.10)均高于对照组(389.40±64.15、0.38±0.03)(P<0.05),非缺血侧后肢血流灌注值(967.90±109.50)与对照组(1018.00±139.24)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论Endocan因子具有促进血管新生作用,有望成为CTO患者改善侧枝循环的新治疗靶点。

人参皂苷Rg_(1)对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及其机制研究

探讨人参皂苷Rg1对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation, H/R)损伤的保护作用及其信号通路。建立H9c2心肌细胞的H/R模型,分成不同的处理组,利用CCK-8(cell counting kit-8)法检测心肌细胞的活性,Brdu法检测H9c2细胞的增殖,检测心肌细胞caspase-3的活性,Western blot法检测蛋白表达。利用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡水平。人参皂苷Rg1可抑制H/R导致的心肌细胞凋亡和caspase-3的活性;可促进核因子红细胞2相关因子2 (nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)核转录,同时可增强下游基因血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)表达;可随着浓度的增加(10,20,40,60μmol·L^(-1)) Nrf2核转录和HO-1表达增加;然而,心肌细胞转染Nrf2-siRNA后人参皂苷Rg1保护心肌细胞的作用明显减弱。人参皂苷Rg1可通过激活Nrf2/HO-1信号通路保护心肌细胞。

自办科技报 唱响增收曲

在山东省陵县丁庄乡．每户菜农都有一份叫做《蔬菜指南》的科技小报，别看报纸版面不大．作用却不小。去冬连续35天阴天．菜农们通过《蔬菜指南》介绍的技术及时采取了措施，大棚收入没有受到太大损失。

赶“时髦”致富

“引导民兵瞄准各自的比较优势,发挥名、优、稀、特产品的市场竞争作用”,这是山东省陵县人武系统帮助民兵赶“时髦”致富的招数,其一石三鸟效果不同凡响。 网上养鸡效益高 互联网上查阅信息、购买饲料、出售鸡蛋……这是神头镇民兵康志彬的网上养鸡妙方。靠网上捕捉到的信息和技术,康志彬已发展蛋鸡3.7万只,年产蛋450吨,年收入超过30万元。2000年,他到天津考察市场。