自噬在急性肺损伤炎症中的研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是指由直接或间接肺部损伤(细菌感染、脓毒症、药物等)引起的全身炎性反应,肺部和全身炎症之间的相互影响可加快肺部炎性反应过程并促进了ALI的发展.炎性细胞(包括巨噬细胞、中性粒细胞等)、肺泡上皮细胞和血管内皮细胞在ALI炎性反应中发挥重要作用.目前,越来越多的证据表明,自噬与ALI等肺部疾病的发病机制有关,但其详细的作用机制尚需进一步研究.在ALI的发生、发展过程中自噬与细胞因子的分泌相互影响.对于不同的细胞,不同的病原体刺激,自噬的作用不尽相同,是近年来研究的热点.本综述总结了自噬在ALI中的作用,为研发ALI治疗策略的改善提供参考.

KSRP对肝癌HepG2细胞增殖、周期及凋亡的影响

目的探讨KH型剪接调控蛋白(KSRP)对肝细胞癌(HCC)HepG2细胞增殖、周期以及凋亡的影响。方法使用GEO数据库探讨HCC患者的肿瘤组织及癌旁组织中KSRP的表达水平。实验分为3组:对照组、过表达组KSRP及敲低组shKSRP,使用慢病毒敲低或过表达KSRP,通过嘌呤霉素筛选敲低或过表达KSRP的稳定表达HepG2细胞系,Western blot检测HepG2中KSRP蛋白的表达水平;CCK-8法检测24h、48h、72h和96h时各组HepG2细胞增值率;采用流式细胞术和RNA-seq分别检测shKSRP以及对照组的HepG2细胞周期和抗原KI-67(MKI67)的表达;Annexin V-FITC/PI双染法检测shKSRP以及对照组的HepG2细胞凋亡情况。结果HCC患者癌组织中KSRP表达较癌旁组织升高(P<0.001);CCK-8法结果表明,敲低KSRP的HepG2细胞增殖明显减慢(P<0.01)。RNA-seq显示,KSRP敲低后可抑制MKI67基因的表达(P<0.05)。流式细胞术检测,KSRP敲低后,将HepG2细胞阻滞于S期(细胞周期),并可促使其凋亡,其凋亡率差异有统计学意义(P<0.05)。结论敲低KSRP可将HepG2细胞阻滞于S期,抑制细胞增殖,促进凋亡,这可能和下调KSRP与增殖相关基因MKI67的表达密切相关。

甘草酸对 LPS 诱导的小鼠急性肺损伤中ACE2的影响

目的:探讨甘草酸(GA)对脂多糖(LPS)引起的小鼠急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)中血管紧张素转换酶2(ACE2)的影响。方法:60只Balb/c小鼠随机分为四组:对照组(Ctrl组),甘草酸组(GA组),脂多糖组(LPS组),甘草酸治疗组(GA+LPS组)。分别腹腔内注射GA(200 mg/kg),LPS(10 mg/kg)或等体积的PBS,8h后取肺组织。通过肺系数分析小鼠肺组织的水肿程度;HE染色分析肺组织病理变化;免疫组织化学和蛋白免疫印迹检测ACE2的表达。结果:与Ctrl组相比,LPS组肺系数增加,肺泡结构破坏、炎性细胞浸润,肺组织ACE2表达降低;与LPS组相比,GA+LPS组炎性细胞明显减少,肺系数降低,肺组织ACE2表达增加。结论:GA可能通过上调ACE2的表达减轻LPS诱导的小鼠ALI。

血清饥饿对HUVEC细胞Caveolin-1的调节以及细胞迁移的影响

目的 :小窝蛋白Caveolin-1是细胞膜上重要的信号转导枢纽,参与细胞增生、迁移的调节。本研究探讨血清饥饿对HUVEC细胞Caveolin-1的影响,并观察血清饥饿下细胞迁移的变化。方法 :无血清培养基或完全培养基(含10%血清)分别处理HUVEC 24小时,提取蛋白样本,Western Blot检测Caveolin-1蛋白表达水平;细胞划痕实验观察血清饥饿24和48小时细胞迁移的变化。结果 :血清饥饿24小时,HUVEC Caveolin-1蛋白表达明显升高。血清饥饿24、48小时可以使细胞迁移率显著降低。结论 :血清饥饿能上调Caveolin-1的表达并抑制HUVEC细胞的迁移。