参附注射液治疗急性心肌梗死合并心力衰竭的临床观察

目的观察参附注射液治疗急性心肌梗死合并心力衰竭的临床疗效并探讨其作用机制。方法患者65例随机分为两组,均按照急性心肌梗死及心衰标准化治疗方案进行治疗,观察组在此治疗方案基础上加用参附注射液每日60 mL。观察两组患者第1、3、10日的脑钠肽(BNP)、胱抑素C(CysC)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化情况和治疗过程中心衰发病的严重程度,以及观察治疗10 d后以及出院2个月后复诊6 min步行距离及左室射血分数以及左室收缩末期内径大小。结果观察组心衰发病率为27.27%,低于对照组的53.12%(P <0.05)。两组患者第10日BNP、CysC、hs-CRP的水平均低于第1日及第3日(P <0.05),且观察组低于对照组(P <0.05)。两组治疗2个月后6 min步行距离、左室射血分数以及左室收缩末期内径均高于治疗10 d后,且观察组高于对照组(P <0.05)。两组治疗后Lee氏心衰计分值均低于治疗前,且观察组低于对照组(P <0.05)。结论参附注射液治疗急性心肌梗死合并心力衰竭能够改善临床症状及远期预后,治疗效果肯定。

曲美他嗪治疗急性脑梗死的疗效探究

目的探究曲美他嗪治疗急性脑梗死的疗效。方法 92例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,各46例,治疗组在予阿司匹林、辛伐他汀、血栓通及奥拉西坦等常规治疗基础上,加用曲美他嗪20 mg,口服,3次/d。对照组:只用上述常规治疗,分别于治疗前和治疗后第2周采用美国国立卫生院神经功能缺损程度评分标准(NIHSS)进行神经功能缺损评分,日常生活自理能力量表(ADL)检测患者日常生活自理能力,监测血C反应蛋白(CRP)浓度。同时,分别于治疗前和治疗后第1周抽静脉血查血栓弹力图(TEG)各指标和血小板聚集率(PAg T)。结果两组患者治疗后,NIHSS评分、ADL评分、CRP浓度、血栓最大幅度、综合凝血指数及PAGT均逐渐下降,反应时间、凝固时间及最大凝固时间均升高,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组总有效率较对照组升高,进展型脑梗死较对照组减少,且不增加药物副作用。结论曲美他嗪治疗急性脑梗死不仅具有抗栓作用,而且能改善患者神经功能缺损症状,提高生活自理能力,提高临床疗效,减少进展型脑梗死发生率,并且不增加药物副作用。

延长急诊PCI术后替罗非班时限对急性心肌梗死疗效的影响

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后延长替罗非班治疗的疗效。方法:将2017年1月至2019年12月本院收治的108例AMI患者,按随机数字表法分成对照组和试验组。对照组仅术中冠脉内注射500μg替罗非班,试验组术前静脉推注500μg,术中堵塞的冠脉血管开通后再次给予500μg冠脉内注射,术后250μg/h静脉持续泵入24 h。比较两组的一般资料、主要心血管不良事件(MACE)及单一终点事件和安全性。结果:试验组MACE发生率低于对照组(P=0.032)。与对照相比,试验组发生MACE事件的时间延长(P<0.05),单一终点事件差异无统计学意义(P>0.05);试验组心肌梗死再住院、支架内血栓形成、支架内再狭窄等次要终点事件的发生率均低于对照组(均P<0.05),两组安全性差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:在AMI患者中急诊PCI术后延长替罗非班治疗,可降低主要不良血管事件的风险,同时不增加出血风险。

冠脉内注射尿激酶原及维拉帕米治疗老年急性ST段抬高型心肌梗死

目的观察冠脉内注射尿激酶原及维拉帕米治疗急性ST段抬高型心肌梗的临床疗效,探讨急诊PCI术中发生无复流的机制。方法选择急性ST段抬高型心肌梗死并行急诊PCI术的老年患者153例,根据急诊PCI治疗方案不同分为对照组(血栓抽吸+抽吸导管内注射硝酸甘油,69例)与观察组(血栓抽吸+抽吸导管内注射尿激酶原+维拉帕米,84例)。比较2组TIMI血流分级、校正的血流TMIMI帧数计数(CTFC)、急诊PCI术后第3天肌钙蛋白(cTnI)、脑钠肽(BNP),术后第7天、术后6个月左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)变化情况,以及术后6个月内2组出血事件、不良事件的发生情况。结果2组术后TIMI血流分级以及CTFC比较、术后第3天cTnI及BNP比较、术后6个月LVEF比较及2组6个月内不良事件比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论冠脉内注射尿激酶原及维拉帕米能够改善冠脉血流,降低无复流情况的发生,一定程度上改善患者心功能。

MPC_(30)-DEA_(70)载microRNA-21AS-ODN转染心肌成纤维细胞的可行性分析

目的探讨阳离子磷酸胆碱聚合物MPC30-DEA70能否成功载microRNA-21反义寡核苷酸(AS-ODN)转染大鼠心肌成纤维细胞,以及转染后MPC30-DEA70/microRNA-21ODN复合物对大鼠心肌成纤维细胞microRNA-21的基因沉默效应和microRNA-21下游产物的抑制作用。方法制备不同氨基与磷酸根比值(N∶P)的MPC30-DEA70/microRNA-21ODN复合物;差速贴壁法分离大鼠心肌成纤维细胞并培养;利用荧光显微镜、共聚焦激光扫描显微镜观察MPC30-DEA70/microRNA-21ODN复合物(FAM标记)在细胞内的分布;采用Western blotting法和RT-PCR法分别检测细胞外调节激酶(ERK)-丝裂原活化蛋白(MAP)激酶、Ⅰ型胶原蛋白及pre-microRNA-21的表达。结果原代培养的大鼠心肌成纤维细胞光镜下呈三角形或不规则多边形,核居中;MPC30-DEA70/microRNA-21ODN复合物在心肌成纤维细胞中具有较高的转染率,且呈剂量依赖性(P均<0.05),共聚焦激光扫描显微镜示复合物大部分分布于核周,少部分进入细胞核;MPC30-DEA70载microRNA-21ODN进入心肌成纤维细胞后下调pre-microRNA-21、ERK-MAP激酶及Ⅰ型胶原蛋白的表达(P均<0.05)。结论 MPC30-DEA70能成功并有效转载microRNA-21ODN进入心肌成纤维细胞,使microRNA-21及其下游信号通路ERKMAP激酶、Ⅰ型胶原蛋白表达下调,是一种有效的转基因载体。

心房颤动电重构机制中相关microRNA的表达差异

目的通过体外培养原代心房肌细胞，快速电刺激模拟心房颤动（房颤）模型，筛选、分析与房颤电重构机制中相关的microRNA（miRNA）表达。方法采用胰酶与I型胶原酶双酶法及差速贴壁法分离培养乳鼠心房肌细胞，OL-横纹肌肌动蛋白抗体免疫荧光鉴定。乳鼠心房肌细胞在频率为4Hz、电压为15V、脉冲为5ms的快速电场刺激中培养24h模拟心房肌细胞房颤模型。心房肌细胞随机分为对照组、房颤组，提取各组RNA，运用实时荧光定量PCR（qPCR）TaqMan探针法检测房颤电重构机制中相关miRNA的差异性表达。结果与对照组相比，房颤组miR-101a、miR-101b、miR-26a、miR-26b表达显著下调（P〈0．01），miR-21、miR-328、miR-499表达显著上调（P〈0．01），而miR-1表达略有下调，但与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论房颤电重构机制相关miRNA存在表达性差异，其中miR-101a、miR-101b、miR-26a、miR-26b低表达，miR-21、miR-328、miR-499高表达，它们有可能成为早期预警诊断房颤的生物学标志物，并有可能成为未来治疗房颤的干预靶点。

盐酸替罗非班联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛患者疗效及对心电图的影响

目的探究不稳定型心绞痛患者联用盐酸替罗非班、氯吡格雷后的疗效及对心电图的影响。方法选取2018年1月至2019年6月安徽医科大学附属宿州医院就诊的不稳定型心绞痛患者80例,采用随机数字表法分为联合组和单药组,每组各40例。单药组给予氯吡格雷治疗,联合组在单药组基础上注射盐酸替罗非班注射液,治疗20周后评价两组临床疗效及心电图疗效,并比较两组疾病症状、肿瘤坏死因子、C反应蛋白、总胆固醇、甘油三酯治疗前后差异。结果联合组临床总有效率显著大于单药组(P<0.05);心电图疗效联合组总有效率显著大于单药组(P<0.05);两组每日心绞痛发作次数、每次心绞痛持续时间、每日缓解所需硝酸甘油用量、肿瘤坏死因子、C反应蛋白、总胆固醇、甘油三酯指标较治疗前均明显下降,联合组下降幅度显著大于单药组,差异有显著性(P<0.05)。结论不稳定型心绞痛患者联用盐酸替罗非班、氯吡格雷后获得良好的临床疗效,其临床症状明显缓解,患者炎症反应、血液流变学参数及血脂指标均改善。

阳离子磷酸胆碱聚合物MPC_(30)-DEA_(70)载MiRNA-195反义寡核苷酸转染心肌细胞的研究

目的:探讨新型阳离子磷酸胆碱聚合物MPC30-DEA70(PC)载MiRNA-195反义寡核苷酸(AMOMiRNA-195)转染心肌细胞及其对心肌细胞肥厚的影响。方法:应用琼脂糖凝胶电泳表征具有不同比值的MPC30-DEA70与AMO-MiRNA-195的复合物,将不同比例的MPC30-DEA70/AMO-MiR-195基因复合物(PC复合物)转染至体外培养的乳鼠心肌细胞。应用倒置荧光显微镜(FMI)及激光共聚焦扫描显微镜(CLSM)观察MPC30-DEA70/AMO-MiR-195(FAM标记)在细胞内的分布及定位;流式细胞仪(FCM)检测转染效率及荧光强度;RT-PCR检测心肌细胞MiRNA-195的表达;RT-PCR法检测心肌肥厚标志物心房钠尿肽(ANP)、α-肌球蛋白重链(α-MHC)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)编码基因Nppa、Myh6、Myh7基因的表达。结果:1不同比值的PC复合物在电泳中可见不同程度的电泳迟滞现象,随电性增强而显著;2FMI及CLSM观察到MPC30-DEA70/AMO-MiR-195(FAM标记)分布在细胞核周围,少量进入细胞核。3流式细胞术显示随N/P比值的增加,转染效率明显增大,荧光强度也随之增强;4RT-PCR法显示PC复合物可使MiRNA-195及心肌肥厚标志性基因Nppa、Myh7基因表达降低,且随着N/P比值的增大,MiRNA-195、Nppa及Myh7基因表达明显下降(P<0.05),Myh6基因表达无明显变化。结论:MPC30-DEA70可作为AMO-MiRNA-195的载体转染至体外培养的乳鼠心肌细胞,并下调MiRNA-195及心肌肥厚标志性基因Nppa、Myh7基因表达。