疏肝温胆汤对不稳定型心绞痛中医证候疗效、动态心电图、血脂水平和炎症因子水平的影响

目的:分析疏肝温胆汤对不稳定型心绞痛中医证候疗效、动态心电图、血脂水平和炎症因子水平的影响。方法:2022年5月~2023年5月我院收治的121例不稳定型心绞痛患者,采用随机数字表法分为观察组和对照组,其中58例对照组患者采取低脂低盐饮食、适当运动和对症药物治疗等常规治疗,另63例在对照组基础上接受疏肝温胆汤治疗,均治疗3个月。检查和检测动态心电图、血脂水平,采用酶联免疫吸附法检测血清中炎性因子水平。结果:治疗3个月后,观察组中医证候疗效为95.24%,高于对照组的82.76%(P<0.05);观察组正常R-R间期的平均值标准差(SDNN)、正常相邻心跳差值>50ms与总心跳次数数的百分比(pNN50)、24h频域功率、最大频域功率小时、最小频域功率小时分别为(125.23±31.47)ms、(10.84±2.79)%、(2490.37±538.80)ms^(2)/Hz、(886.14±227.51)ms^(2)/Hz和(5783.25±514.97)ms^(2)/Hz,均高于对照组[(113.73±28.96)ms、(8.06±2.53)%、(2236.17±486.31)ms^(2)/Hz、(772.39±213.52)ms^(2)/Hz和(5026.11±493.25)ms^(2)/Hz,P<0.05];观察组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平分别为(3.89±0.86)mmol/L、(1.74±0.42)mmol/L和(2.13±0.36)mmol/L低于对照组[(4.35±0.81)mmol/L、(2.35±0.56)mmol/L和(2.55±0.40)mmol/L],观察组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平为(2.41±0.39)mmol/L,高于对照组[(1.92±0.41)mmol/L,P<0.05];观察组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、脂蛋白相关的磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平分别为(8.13±1.54)ng/L、(4.18±1.15)ng/L、(1.44±0.27)mg/L和(155.37±36.31)ng/L均低于对照组[(10.29±1.97)ng/L、(6.42±1.38)ng/L、(1.89±0.31)mg/L和(187.59±32.46)ng/L,P<0.05]。结论:应用疏肝温胆汤可有效提升不稳定型心绞痛患者中医证候疗效,改善心功能,降低血脂和炎症水平,进而改善脂质代谢和体内微环境。

2015年智利Illapel M_W8.3地震同震效应及其对南美大陆地震危险性影响

基于高性能并行有限元方法,建立含地表地形和Moho面起伏的大规模非均匀椭球地球模型,计算了2015年9月17日智利Illapel M_W8.3地震同震效应,同时讨论2010年智利Maule M_W8.8地震和2014年智利Iquique M_W8.1地震对2015年智利Illapel地震的加载作用,进一步分析这3个地震共同作用对南美大陆及周围断层的地震危险性影响.结果表明:对此次智利Illapel地震CEA(中国地震局地球物理研究所)滑动模型计算的地表最大水平位移约为3 m,USGS(美国地调局)模型的最大水平位移约6 m.特大地震影响范围广,南美大陆接近一半区域同震水平位移量级达到0.5 mm;受3次地震共同作用,智利2010年Maule地震南部俯冲带、2015年Illapel地震和2014年Iquique地震之间俯冲带,以及2014年Iquique地震以北俯冲带,受到10 kPa东西向压应力加载;2010年Maule地震和2014年Iquique地震共同加速了2015年Illapel地震滑动;1960年Valdivia M_W9.5地震破裂区、2014年Iquique地震和1995年Antofagasta地震之间区域以及2010年Maule地震和2015年Illapel地震的未破裂区重合处库仑应力变化均超过10 kPa,有可能加速强震的发生.

2010智利Maule特大地震的同震效应

2010年智利Maule大地震是人类有观测记录以来第六大地震,基于高性能并行有限元方法,建立含地表地形和Moho面起伏的大规模非均匀椭球地球模型,计算了该地震同震效应,并根据库仑应力变化分析周围断层地震活动性和主震对余震的触发关系.结果表明:对于2010年Maule地震,地球曲率和层状结构对同震水平位移影响不可忽略,如果不采用球面分层模型,在低纬度远场可能会造成位移和应变量值均被低估,在高纬度远场可能会造成位移被夸大而应变被低估.如果不考虑介质横向不均匀和地形,同震应力降被显著低估,近场同震东西向应力变化误差最高95.4%,南北向应力变化误差最高90.8%.Illapel地区库仑应力变化约10 kPa,相当于15年构造积累,Maule地震加速了2015年Illapel地震发生.以最优破裂方向投影得到库仑应力变化,经统计70.9%余震落在库仑应力变化量值大于10 kPa区域.本次特大地震触发了Pichilemu附近M_w6.9和M_w7.0两次正断型余震.

2004年苏门答腊地震的几个断层滑动模型的全球同震位移对比

2004年苏门答腊大地震后,不同作者根据地震波和/或GPS观测,提出了不同的断层错动模型.在利用同震位移观测资料反演断层滑动模型时,由于使用半无限空间均匀介质模型或半无限空间分层介质模型,一般只能利用近场位移GPS观测约束,无法利用远场资料,这些模型有时差别颇大,如何区别这些模型的优劣是一个仍尚未解决的问题.本文采用等效体力有限元方法,在考虑地球球形和分层的条件下,对四个不同作者提供的2004年苏门答腊地震的断层滑动模型计算全球同震位移.由于采用了球形模型,所以不仅可以把四个模型的近场位移计算结果与GPS数据进行对比,而且可以把远场位移计算结果与GPS数据进行对比.我们发现,垂直位移对断层滑动模型的依赖性小于水平位移.四个模型计算的近场位移与GPS位移符合程度均较好,但是四个模型计算的远场位移与GPS位移符合情况有很大不同,其中Chlieh等(2007)模型在近场与远场符合程度均很好,是四个模型中最好的.另外还探讨了断层反演数据资料、断层几何模型以及地球模型对计算结果的影响.对于特大地震,全球同震位移观测与计算值吻合程度的好坏是衡量断层滑动模型的合理性的一个重要依据.

2004年Mw9.3苏门答腊地震产生的库仑应力

2004年12月26日苏门答腊Mw9.3地震产生的应力扰动,强烈影响了苏门答腊及其周边地区的地震活动性,甚至对中国西南部地区的地震活动性也有明显的影响。基于断层滑动模型,采用等效体力处理断层错动有限单元方法,分别用分层球对称地球模型与三维横向不均匀性地球模型计算在全球地壳和地幔中产生的同震效应。据此,对在苏门答腊和中国西南等地区产生的同震效应进行重点分析。结果表明:在同震破裂面附近,使用三维不均匀性地球模型与使用分层球对称模型得到的结果有明显差别,前者更加合理。在同震破裂面附近有必要使用三维不均匀性地球模型。使用球对称模型计算,有67.6%的余震发生在库仑应力增加区;而使用横向不均匀性地球模型时,计算的这一比率可高达72.3%,这说明余震与断层库仑应力增加区域有很好的对应关系。在西安达曼断层北段余震的发生与库仑应力为正值的主要断层有很好的对应关系,余震受到其附近的主要断层的控制作用。

2016年3月2日苏门答腊M_S7.8地震同震位移和应力场数值模拟研究

苏门答腊地区发育多条左旋走滑性质断层,地震活动活跃.2006年3月2日该区西南海域发生了M_S7.8大地震.大地震的发生常常会引发区域位移场和应力场及周围断层应力状态发生变化.本文建立全球PREM有限元地球模型,据已有的断层滑动模型计算了此次苏门答腊地震引发的同震位移和应力及库仑应力变化,并进一步讨论了此次地震对周围断层的影响以及区域构造应力场对库仑应力变化计算的影响.初步结果表明此次苏门答腊M_S7.8地震造成较大的南北向水平位移且集中在探测者破裂区(Investigator Fracture Zone),最大水平位移量约6.74 m,断层倾角接近垂直,下盘向北运动而上盘向南,进一步表明Ms7.8地震为典型的左旋走滑为主的地震,发生海啸的可能性较低;库仑应力变化达MPa量级的区域集中在震中,但近场大部分余震分布在库仑应力减小区域,有效摩擦系数变化和区域构造应力场的耦合作用可能是其原因;利用改进的库仑应力变化计算方法和最优破裂方向计算得出的结果显示库仑应力触发理论可较好地解释余震分布.

铁皮石斛对缺血再灌注后心衰心气虚型大鼠心肌纤维化的抑制作用

目的:基于缺血再灌注后心衰心气虚型大鼠模型心动周期、心肌病理切片、心肌半乳糖凝集素3(Gal-3)转化生长因子-β(TGF-β),Smad同源物3重组蛋白(Smad3)蛋白表达情况,探讨铁皮石斛对模型大鼠心肌纤维化的干预效果。方法:采用冠状动脉左前降支进行结扎术建立心衰心气虚型大鼠模型,将大鼠分为正常组,模型组,缬沙坦组(9. 43 mg·kg-1),铁皮石斛组(10 mg·kg-1)共4组,每组10只,正常组和模型组给予等体积生理盐水。通过动物高分辨超声仪记录各组大鼠心动周期左室舒张末期内径(LVEDD),左室收缩末期内径(LVESD),左心射血分数(LVEF),左心室短轴缩短率(LVFS)变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒测定I型胶原羧基端前肽(PICP),Ⅲ型胶原羧基端前肽(PⅢNP);苏木素-伊红(HE)染色观察心肌细胞形态变化,马松(Masson)染色观察心肌纤维组织、胶原组织变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测4组小鼠心肌半乳糖凝集素3(Gal-3),转化生长因子-β(TGF-β),Smad同源物3重组蛋白(Smad3)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组LVEDD,LVEF,LVFS水平明显降低(P <0. 05),LVESD,PICP,PIIINP水平升高(P <0. 05),Gal-3,TGF-β,Smad3蛋白表达水平显著升高(P <0. 01);与模型组比较,缬沙坦组、铁皮石斛组LVEDD,LVEF,LVFS明显升高(P <0. 05),LVESD,PICP,PIIINP水平明显降低(P <0. 05),Gal-3,TGF-β,Smad3蛋白表达水平明显降低(P <0. 05,P <0. 01),且铁皮石斛组低于缬沙坦组(P <0. 05);HE染色结果显示,铁皮石斛组心肌细胞形态明显改善,Masson染色结果显示,铁皮石斛组心肌纤维组织、胶原组织形态明显改善。结论:铁皮石斛可有效抑制缺血再灌注后心衰心气虚症候大鼠心肌纤维化,机制可能为降低Gal-3,TGF-β,Smad3蛋白表达有关。

丹参酮ⅡA对血疲型冠心病大鼠AngⅡ-(AT-1R)-Cx43的影响

目的探讨丹参酮ⅡA对冠心病血瘀证大鼠血管紧张素(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)-血管紧张素1型受体(angiotensin-receptorl,AT-1R)-缝隙连接蛋白43(eonnexin43,Cx43)的影响方法健康SD大鼠40只随机分为空白组、模型组、对照组和观察组.对照组予以0.08g/kg复方丹参丸,实验组予以25mg/kg丹参酮ⅡA磺酸钠注射液,空白组和模型组予以等量生理盐水灌胃.4周后除空白组外其他组采用左冠状动脉前降支高位结扎方法建立血瘀型冠心病大鼠模型实时荧光定量法和western测定AngⅡ、AT-1R、Cx43基因与蛋白表达,HE染色及电镜观察4组大鼠心肌自噬体情况结果与空白组比较,模型组AngⅡ、AT-1R mRNA与蛋白表达升高,Cx43 mRNA与蛋白表达降低,与模型组比较,对照组、实验组AngⅡ、AT-1R mRNA与蛋白表达降低,且实验组低于对照组,Cx43 mRNA与蛋白表达较模型组高,且实验组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);微观结构方面,模型组心肌形态改变、心肌自噬体增多,对照组、实验组优于模型组.结论丹参酮UA可通过调控AngⅡ-(AT-IB)-Cx43信号通路,改善冠心病血瘀证大鼠再灌注损伤的症状.

基于Smad3/TGF-β/EGF2通路的红景天苷对重症中暑大鼠心功能损伤保护机制探讨

目的探讨红景天苷对重症中暑大鼠心功能损害的保护作用及机制。方法采用高温热运动及电击方式建立重症中暑大鼠模型。大鼠随机分为空白组,模型组,醒脑静组(50mg·kg-1),红景天苷低、中、高剂量组(25mg·kg-1、50mg·kg-1、100mg·kg-1)。空白组和模型组等剂量蒸馏水灌胃。酶联免疫吸附法测定丙二醛(MDA)及超氧物歧化酶(SOD)表达;聚合酶链式反应法测定辅助激活因子-1α(PGC-1α)及锰超氧化物歧化酶mRNA(MnSOD mRNA)表达;原位末端凋亡法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;流式细胞法检测心肌细胞内线粒体膜电位和氧自由基的测定;马松染色法(Masson)检测心肌组织细胞病理形态变化;蛋白质免疫印迹技术(Western-blot)检测Smad3、EGF2以及TGF-β的蛋白水平表达变化。结果与模型组比较,醒脑静组和红景天苷高剂量组大鼠线粒体膜电位、呼吸控制率及氧自由基差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,醒脑静组和红景天苷高剂量组大鼠MDA及SOD、PGC-1α及MnSOD mRNA差异具有统计学意义(P<0.01),红景天苷高剂量组和醒脑静组与模型组比较,细胞凋亡数目明显减少,且红景天苷高剂量组TUNEL显示优于醒脑静组;醒脑静组和红景天苷高剂量组大鼠心肌细胞局部裂隙缺损有明显好转;醒脑静组和红景天苷高剂量组大鼠Smad3、EGF2和TGF-β蛋白表达水平升高(P<0.01,P<0.05)。结论红景天苷可有效改善重症中暑大鼠心肌细胞病理状态,达到保护心脏功能的效果,机制可能为调控Smad3/TGF-β与EGF2信号通路上调PGC-1α、MnSOD mRNA表达有关。