生长激素诱导心肌细胞外信号调节酶激活及其上游调控

目的和方法：用生长激素（ＧＨ）刺激培养的新生大鼠心肌细胞，用含ＭＢＰ凝胶分离法测定细胞外信号调节酶（ＥＲＫｓ）活性，用ＷｈａｔｍａｎＰａｐｅｒＦｉｌｔｅｒ法测定Ｒａｆ－１活性，观察ＧＨ是否激活心肌细胞Ｒａｆ－１－ＥＲＫ级联反应。观察负显突变Ｒａｓ质粒（Ｄ．Ｎ．Ｒａｓ）与ＨＡ－ＥＲＫ２质粒复合转染或有关抑制剂对ＧＨ诱导ＥＲＫ激活的影响。结果：ＧＨ以时间和浓度依赖性方式激活心肌细胞ＥＲＫ１和ＥＲＫ２。ＥＲＫ上游调节酶Ｒａｆ－１活性也升高。过度表达Ｄ．Ｎ．Ｒａｓ明显抑制ＧＨ诱导的心肌细胞ＨＡ－ＥＲＫ２激活。Ｒａｓ特导性抑制剂ｍａｎｕｍｙｃｉｎ也显著阻断ＧＨ诱导的心肌细胞ＥＲＫ激活。而分别用ＴＰＡ和ＣａｌｐｈｏｓｔｉｎＣ耗竭和抑制心肌细胞ＰＫＣ，均未阻断ＧＨ对ＥＲＫ的激活作用。结论：ＧＨ激活心肌细胞的Ｒａｆ－１－ＥＲＫ级联反应，这种激活依赖上游Ｒａｓ。

心肌细胞生长激素信号传导与MAPK超家族

生长激素刺激培养新生大鼠心肌细胞，用含ＭＢＰ凝胶分离法测定细胞外信号调节酶（ＥＲＫ）活性。用ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｏｔｉｎｇ法检测磷酸化的ｐ３８ＭＡＰＫ，观察心肌细胞内ＭＡＰＫ超家族活性变化，探讨心肌细胞ＧＨ信号传导途径。结果发现：生长激素激活心肌细胞ＥＲＫｓ呈时间和浓度依赖性关系。而对ｐ３８ＭＡＰＫ无磷酸化激活作用。表明心肌生长激素信号传导通过ＭＡＰＫ超家族成员ＥＲＫ途径，而与ｐ３８ＭＡＰＫ途径无关。生长激素诱导的心肌细胞ＥＲＫ激活，可能是生长激素心脏效应的重要机制之一。

冠心病的冠状动脉、左心室造影与心电图的关系

本文对１５１例冠心病患者的冠脉、左室造影与心电图的改变作了研究。结果表明，与心绞痛相比，心肌梗塞患者的冠脉器质性狭窄更为严重，前壁梗塞者在左前降支，下壁梗塞者在右冠脉或左旋支几乎均有９０％以上的狭窄，且三分之二为多支病变。心电图有异常Ｑ波者可推测相对应的左室壁有运动异常，但其范围往往小于实际梗塞范围，左旋支梗塞者常规心电图仅表现为Ｖ＿１～Ｖ＿３导联的高Ｒ波而无Ｑ波。

高血压病的临床治疗战略

高血压病的临床治疗战略矢崎义雄在日本，有近２０％的国民患高血压。由于高血压可引起心、脑、肾等重要脏器的损害，亦使其成为国民死亡原因中最重要的基础疾病。因此，明确高血压的发病机制，确定行之有效的治疗和管理方针已成为一个重大课题。最近，高血压的病理生理研...