血糖控制对糖尿病合并肺结核影像学表现的影响

目的探讨血糖控制对糖尿病合并肺结核影像学表现的影响。方法收集60例初治菌阳肺结核合并糖尿病患者,根据糖化血红蛋白值分为血糖控制良好组(n=18)、血糖控制一般组(n=22)、血糖控制差组(n=20),比较三组之间血糖控制对糖尿病合并肺结核影像学表现的影响。结果三组患者相比,血糖控制差组干酪样渗出、空洞等病变最常见且病灶范围更广泛,病灶多位于下叶基底段及右肺中叶,差异具有统计学意义(P<0.05)。三组患者中病灶空洞个数、病灶累及肺叶数与糖化血红蛋白水平存在明显正相关性,差异具有统计学意义(P<0.05)。经3个月抗结核治疗后,与血糖控制差组相比,血糖控制良好及控制一般的两组患者病灶吸收好转率更高,且血糖控制良好组患者影像学病变特征(班片/大片状影、单个/多个空洞、支气管播散)好转率高于血糖控制一般组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论血糖控制与糖尿病合并肺结核患者影像学表现密切相关,糖化血红蛋白水平与肺部病灶范围及空洞个数呈显著正相关性,临床上良好的血糖控制对糖尿病合并肺结核患者肺部病灶的吸收产生积极的影响。

结核门诊肺结核患者治疗依从性的影响因素及对策分析

目的 研究本院结核门诊的肺结核患者治疗依从性的影响因素,并总结干预对策。方法 120例在本院结核门诊登记并给予抗痨治疗的肺结核患者,在治疗1个月后根据患者的治疗依从性分成两组,其中依从性良好组有92例,依从性差组有28例。对每例患者的基本资料进行面对面的咨询调查,收集整理两组患者临床资料。分析肺结核患者治疗依从性的影响因素。结果 两组患者的性别、婚姻状况、职业、文化程度、医保情况比较差异均无统计学意义(P>0.05);而依从性良好组的年龄(≥50岁占比32.61%、<50岁占比67.39%),服药方式(自行服药占比36.96%、家人监督服药占比63.04%),病情严重程度(轻度占比36.96%、重度占比63.04%),医护人员是否定期随访(是占比58.70%、否占比41.30%),服药副作用(无占比26.09%、轻度占比55.43%、重度占比18.48%),是否了解用药注意事项(是占比84.78%、否占比15.22%),是否了解结核病(不了解占比10.87%、了解一点占比72.83%、十分了解占比16.30%),有无接受健康宣教(有占比75.00%、无占比25.00%),有无社会歧视(有占比60.87%、无占比39.13%),生活态度(积极占比76.09%、消极占比23.91%)情况,与依从性差组的年龄(≥50岁占比71.43%、<50岁占比28.57%),服药方式(自行服药占比67.86%、家人监督服药占比32.14%),病情严重程度(轻度占比78.57%、重度占比21.43%),医护人员是否定期随访(是占比35.71%、否占比64.29%),服药副作用(无占比17.86%、轻度占比39.29%、重度占比42.86%),是否了解用药注意事项(是占比64.29%、否占比35.71%),是否了解结核病(不了解占比60.71%、了解一点占比35.71%、十分了解占比3.57%),有无接受健康宣教(有占比50.00%、无占比50.00%),有无社会歧视(有占比82.14%、无占比17.86%),生活态度(积极占比53.57%、消极占比46.43%)情况比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。经多因素Logistic回归模型分析,结果发现:十分了解用药注意事项、了解结核病、接受健康宣教和生活态度积极是治疗依从性的保护因素(P<0.05),而年龄≥50岁、服药方式为自行服药、病情严重程度为轻度、服药副作用严重、遭受社会歧视是肺结核患者治疗依从性的危险因素(P<0.05)。结论 结核门诊肺结核患者的治疗依从性影响因素众多,本院的结核门诊还需在今后的工作中不断改进,采取针对性的干预措施提高患者的治疗依从性,以改善预后。

合并2型糖尿病对胸腔积液腺苷脱氨酶与结核感染T细胞斑点试验早期诊断结核性胸膜炎效能的影响

目的探讨合并2型糖尿病(T2DM)对胸腔积液腺苷脱氨酶(ADA)与结核感染T细胞斑点试验(T-SPOT.TB)早期诊断结核性胸膜炎(TPE)效能的影响。方法选取2019年1月至2021年1月武汉市肺科医院收治的130例TPE患者,根据是否合并T2DM分为TPE合并T2DM组(TPE合并T2DM组,34例)和TPE未合并T2DM组(TPE组,96例)。比较两组患者的临床特征、血糖水平和胸腔积液ADA水平及T-SPOT.TB阳性检出率、斑点数,logistic回归分析合并T2DM的TPE患者肺结核病原学检出的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析胸腔积液ADA和T-SPOT.TB对合并T2DM的TPE的诊断价值。结果TPE合并T2DM组与TPE组年龄、BMI、吸烟史、饮酒史、既往结核史、治疗情况、空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胸腔积液ADA水平和T-SPOT.TB斑点数、T-SPOT.TB阳性比例比较差异有统计学意义(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,年龄、吸烟史、饮酒史和HbA1c均为影响合并T2DM的TPE患者肺结核病原学检出的独立影响因素(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,胸腔积液ADA和T-SPOT.TB斑点数、T-SPOT.TB阳性率诊断合并T2DM的TPE患者的曲线下面积(AUC)分别为0.807、0.892和0.812,其中T-SPOT.TB斑点数的灵敏度为91.2%(P<0.05)。结论合并T2DM可导致TPE患者胸腔积液ADA水平升高和T-SPOT.TB阳性率下降,胸腔积液ADA和T-SPOT.TB对合并T2DM的TPE患者仍具有较高的预测效能。

糖尿病对异烟肼和利福平血药浓度的影响

目的:探索糖尿病对肺结核患者异烟肼、利福平血药浓度的影响。方法:选取30例糖尿病合并肺结核患者及20例不合并糖尿病的肺结核(非糖尿病肺结核)患者,抗结核治疗1周后检测患者服药2 h后异烟肼、利福平的血药浓度,比较抗结核药物在两类患者中浓度差异;采用Pearson相关检验研究药物水平与糖化血红蛋白之间的相关性。结果:糖尿病合并肺结核患者的异烟肼和利福平血药浓度低于非糖尿病肺结核患者(P<0.05);糖尿病合并肺结核患者的异烟肼血药浓度与糖化血红蛋白水平呈负相关(P<0.05),而利福平血药浓度与糖化血红蛋白水平无明显相关性。结论:糖尿病可能导致肺结核患者的异烟肼、利福平血药浓度偏低,血清中高糖化血红蛋白水平可能与糖尿病合并肺结核患者异烟肼血药浓度偏低有关,而与利福平血药浓度降低无关。

应用生物信息学方法筛选与验证肝癌预后相关的关键基因

目的通过生物信息学方法筛选出肝癌中的关键基因,并预测其在肝癌发生中的潜在分子机制及其对肝癌预后的影响。方法通过基因表达综合数据库(GEO)下载3个肝癌微阵列数据集,进行差异分析并取其交集。利用DAVID数据库对187个差异表达基因(DEGs)进行功能富集分析。通过STRING数据库及Cytoscape软件构建DEGs的蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络及筛选关键基因。利用GEPIA、GSCALite数据库进行关键基因通路、表达验证及预后分析。结果获得185个3个数据集交集的DEGs,包括54个上调基因和131个下调基因,这些基因生物功能主要富集在细胞分裂和细胞凋亡,主要参与细胞周期、DNA复制、Rap1信号通路的调节。在PPI网络中筛选出10个关键基因,分别为胸苷激酶1(TK1)、细胞分裂周期相关5(CDCA5)、甲状腺激素受体相互作用体13(TRIP13)、着丝粒蛋白M(CENPM)、异常纺锤形微管组件(ASPM)、着丝粒蛋白F(CENPF)、微型染色体维护复合体组件49(MCM4)、霍利迪连接体识别蛋白(HJURP)、母体胚胎亮氨酸拉链激酶(MELK)、非染色体结构维护凝缩蛋白Ⅰ复合体G亚基(NCAPG)。关键基因在肝癌中高表达,除UBE2C外,关键基因高表达与肝癌患者总生存率低相关。结论关键基因与肝癌的发生和预后不良有关。

基于生物信息学分析筛选三阴性乳腺癌相关的预后标志物

目的分析三阴性乳腺癌(TNBC)与非三阴性乳腺癌(non-TNBC)的基因表达谱,寻找可能参与TNBC发生发展的差异表达基因(DEGs)。方法从GEO数据库下载4个mRNA芯片数据集进行分析,获得基因表达谱。通过STRING和Cytoscape构建了DEGs的蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络,并筛选出核心基因。京东基因组百科全书(KEGG)和基因本体论(GO)用于功能富集分析。使用UCSC、Oncomine和Kaplan-Meier在线网站来分析核心基因的表达和生存水平。结果在TNBC和non-TNBC中共识别出287个DEGs和10个核心基因。Kaplan-Meier生存曲线显示,TNBC患者表皮生长因子受体(EGFR)高表达或ESR1、胰岛素样生长因子(IGF)-1低表达与更差预后相关。Non-TNBC患者的预后特征与TNBC患者差异有统计学意义(P<0.05)。结论ESR1、EGFR和IGF-1可能导致TNBC的不良预后与复发。

微小RNA-199R-3p及磷酸肌醇3激酶-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白在结肠癌的表达及临床意义

目的检测在结肠癌组织和对应癌旁组织微小RNA(miRNA,miR)-199a-3p和磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达,探讨两者与结肠癌临床病理特征的关系。方法选择2016年1月至2019年7月武汉大学中南医院经病理学确诊的67例结肠癌患者,其中男性28例,女性37例,平均年龄63.2岁,采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测其结肠癌组织及对应癌旁组织中miR-199a-3p和PI3K/Akt/mTOR表达,分析miR-199a-3p的表达与各临床病理学参数的关系,分析结肠癌肿瘤组织中miR-199a-3p、PI3K、Akt、mTOR蛋白表达之间的关系。应用SPSS 22.0统计软件分析,各组间比较采用χ^2检验。结果结肠癌肿瘤组织miR-199a-3p表达(1.107±0.041)明显高于癌旁正常组织(0.613±0.034),差异有统计学意义(t=2.611,P<0.05);结肠癌患者肿瘤组织miR-199a-3p表达与淋巴管侵袭(χ^2=8.111,P<0.05)、血管侵袭(χ^2=5.550,P<0.05)、淋巴结转移(χ^2=4.189,P<0.05)、肝转移(χ^2=12.320,P<0.05)、临床分期(χ^2=4.300,P<0.05)等临床病理因素明显相关,而与年龄(χ^2=0.069,P>0.05)、性别(χ^2=0.238,P>0.05)、肿瘤位置(χ^2=0.321,P>0.05)、病理分级(χ^2=0.013,P>0.05)、腹膜转移(χ^2=0.109,P>0.05)等临床病理因素无明显相关;mTOR在结肠癌肿瘤组织中的阳性表达率为80.60%(54/67),明显高于癌旁正常组织阳性表达率23.88%(16/67),差异有统计学意义(χ^2=43.191,P<0.05);Akt在结肠癌肿瘤组织中的阳性表达率为74.63%(50/67),明显高于癌旁正常组织阳性表达率28.36%(19/67),差异有统计学意义(χ^2=28.711,P<0.05);PI3K在结肠癌肿瘤组织中的阳性表达率为68.66%(46/67),明显高于癌旁正常组织阳性表达率25.37%(17/67),差异有统计学意义(χ^2=25.191,P<0.05);结肠癌肿瘤组织中miR-199a-3p表达与PI3K、Akt、mTOR均呈正相关(r=0.632、0.605、0.689,P<0.05),结肠癌肿瘤组织中PI3K表达与Akt、mTOR均呈正相关(r=0.707、0.705,P<0.05),结肠癌肿瘤组织中Akt表达与mTOR呈正相关(r=0.647,P<0.05)。结论结肠癌患者肿瘤组织miR-199a-3p表达水平明显高于癌旁组织,与淋巴管侵袭、血管侵袭、淋巴结转移、肝转移、临床分期等临床病理因素显著相关;结肠癌肿瘤组织中miR-199a-3p、PI3K、Akt、mTOR表达之间均呈正相关,miR-199a-3p,PI3K/Akt/mTOR信号通路在结肠癌疾病发生、发展过程中发挥重要作用。

应用生物信息学的方法筛选验证胃癌预后相关的关键基因

目的基于生物信息学的方法分析胃癌的基因表达谱,探讨可能参与胃癌发生发展及影响其预后的差异表达基因(DEGS)。方法从基因表达综合数据库(GEO)数据库下载3个mRNA芯片数据集GSE33651、GSE54129和GSE118916进行分析,获得基因表达谱,以差异倍数[|log Fc(foldchange)|]>1、校正后P值(adjP)<0.05作为标准筛选差异基因,然后应用在线工具维恩图(venn)获得3个数据集的共有差异基因,获得192个上调基因和65个下调基因。通过STRING和Cytoscape构建了DEGs的蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络,筛选分值最高的10个差异基因为关键基因。京东基因组百科全书(KEGG)和基因本体论(GO)用于功能富集分析。使用GEPIA、Oncomine和Kaplan-Meier在线网站来分析核心基因的表达和总体生存率(OS),以P<0.05为差异有统计学意义。结果通过3个数据集交集获得257个DEGs,其中包括192个上调基因和65个下调基因,这些基因生物学功能主要富集在糖衍生物结合、受体结合及大分子络合物结合,主要参与局部粘连、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路及细胞外基质受体相互作用的调节。在PPI网络中筛选出10个关键基因,Kaplan-Meier生存曲线显示,在胃癌患者中纤维连接蛋白1(FN1)、细胞表面跨膜糖蛋白分子44(CD44)、α1-Ⅰ型胶原基因(COL1A1)、α2-Ⅰ型胶原基因(COL1A2)、整联蛋白αM(ITGAM)、基质金属肽酶-2(MMP-2)、整联蛋白β2(ITGB2)高表达与更差预后明显相关,而重组人趋化因子8(CXCL8)高表达与更好预后相关。其中,FN1、COL1A1、CD44、COL1A2、ITGB2和CXCL8均在胃癌组织中高表达。结论 FN1、COL1A1、CD44、COL1A2、ITGB2与胃癌的发生及预后明显相关。

基于生物信息学分析筛选与鉴定结直肠癌的关键生物标志物

目的通过生物信息学分析结直肠癌组织与正常癌旁组织的基因表达数据集,筛选出参与并影响结直肠癌发生发展的关键差异表达基因。方法从基因表达谱(GEO)数据库中下载3个结直肠癌组织信使RNA(mRNA)芯片数据集,为数据集GSE35279,数据集GSE50746和数据集GSE87211,共包括173个正常癌旁组织和297个结直肠癌组织。进行分析筛选,获得差异表达基因(DEGs)。使用标注可视化和集成发现数据库(DAVID)用于富集分析。通过STRING和Cytoscape数据库构建蛋白与蛋白相互作用网络,并得到关键DEGs。利用UALCAN、基因表达谱动态分析(GEPIA)等数据库分析关键基因的表达和生存分析,使用Log-rank检验方法。结果在结直肠癌和正常癌旁组织中共识别出212个DEGs和10个核心基因。GEPIA总生存期曲线显示,金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP1)、分泌型磷蛋白1(SPP1)、蜗牛家族转录抑制因子1 (SNAI1)和胰高血糖素(GCG)的表达水平与结直肠癌患者总体生存率有关。高表达组TIMP1、SPP1和SNAI1结直肠癌患者总体生存率分别显著低于低表达组患者,并且低表达组GCG结直肠癌患者总体生存率显著低于高表达组患者,其结果具有统计学意义(P<0.05)。结论筛选出4个结直肠癌临床诊断和预后的生物标志物,为进一步研究结直肠癌发病分子机制以及早期诊断和预后提供基础依据。

细胞骨架相关蛋白2样蛋白在相关肿瘤发生发展中的作用

细胞骨架相关蛋白2样蛋白(CKAP2L),编码一个维持神经干/祖细胞(NSPCs)分化至关重要的蛋白,该蛋白位于NSPCs的径向纤维和有丝分裂纺锤体上,因此也被称为放射状纤维和有丝分裂纺锤体蛋白(Radmis)。研究证明CKAP2L在有丝分裂纺锤体形成和细胞周期中发挥重要作用。近年来,越来越多的证据表明CKAP2L与多种肿瘤的发生、发展密切相关。本文就CKAP2L在相关肿瘤发生发展中的作用做一综述。

基质金属蛋白酶1在肝癌组织的表达及其与迁移、侵袭的关系

目的探讨基质金属蛋白酶1(MMP1)基因在肝癌组织中的表达及其作用机制。方法利用基因表达谱数据动态分析(GEPIA)数据库分析MMP1在肝癌组织中的表达及其与患者总体生存时间、无病生存时间之间的关系。设计并合成靶向MMP1的小干扰RNA(siMMP1)和阴性对照siCON,并在肝癌细胞株HepG2(购自中国科学院上海生命科学研究院细胞资源中心)中进行转染,利用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测目的基因mRNA的表达情况验证敲降效率。在HepG2中进行siMMP1和siCON转染,利用Transwell实验检测siMMP1组和siCON组细胞的迁移和侵袭能力。两组比较采用Student t检验。生存分析采用Kaplan-Meier方法,组间比较采用Log-rank检验。结果MMP1 mRNA在肝癌中表达水平高于癌旁正常组织(0.248±0.038比0.075±0.010,t=7.566,P<0.05),生存分析表明高表达MMP1 mRNA的肝癌患者较低表达MMP1 mRNA的患者有更短的总体生存时间[风险比(HR)=1.987,95%可信区间(CI):1.623~2.287,P<0.01]和无病生存时间(HR=1.413,95%CI:1.114~1.852,P<0.05)呈负相关。siMMP1和siCON瞬时转染HepG2细胞48 h后,siMMP1对HepG2细胞MMP1 mRNA表达的抑制率为(80.2±5.8)%,差异有统计学意义(t=13.283,P<0.01)。Transwell迁移实验表明在转染后siMMP1组迁移细胞数明显小于阴性对照组[(124±19)个比(243±27)个,t=6.145,P<0.01],差异有统计学意义。Transwell侵袭实验表明在转染后siMMP1组侵袭细胞数明显小于阴性对照组[(96±7)个比(144±14)个,t=5.334,P<0.05],差异有统计学意义。结论MMP1高表达是肝癌患者预后不良因素,下调MMP1表达抑制肝癌细胞的迁移和侵袭能力。

泛素-细胞色素c还原酶复合物核心蛋白2在恶性肿瘤发生发展中的作用

泛素-细胞色素c还原酶复合物核心蛋白2(UQCRC2)作为线粒体复合体Ⅲ的关键亚基,在线粒体氧化呼吸链中发挥重要作用。近来研究表明UQCRC2与多种肿瘤的发生发展过程密切相关。本文就UQCRC2在恶性肿瘤的发展过程中的作用作一综述。