氰化钠加重缺氧诱导的小鼠脑神经损伤及机制

目的研究氰化钠(NaCN)急性染毒对密闭缺氧致小鼠脑神经损伤的作用及机制。方法①将小鼠随机分为缺氧+NaCN〔0(缺氧对照组),2.56,3.8和5.1 mg·kg^(-1)〕组,ip给予不同浓度NaCN染毒后立即放入密闭缺氧罐,观察小鼠缺氧存活时间。②将小鼠分为正常对照组、NaCN 3.8 mg·kg^(-1)组、缺氧30和60 min组及NaCN(3.8 mg·kg^(-1))+缺氧(30和60 min)组,按分组处理后,用动脉血气分析仪检测小鼠动脉血气指标酸碱度(pH)、氧饱和度(sO_(2))、氧分压(pO_(2))和二氧化碳分压(pCO_(2));用激光散斑成像仪检测小鼠大脑皮质脑血流;分别称量脑组织干、湿重,计算脑组织含水率;试剂盒检测海马总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;TUNEL染色检测小鼠海马细胞凋亡率;HE染色检测海马组织病理变化。结果①与缺氧对照组比较,缺氧+NaCN各剂量组小鼠缺氧存活时间均显著延长(P<0.01)。②与正常对照组相比,缺氧30 min组动脉血pCO_(2)上调(P<0.05),pH和pO_(2)下调(P<0.05);缺氧60 min组pCO_(2)上调(P<0.05),皮质脑血流下调(P<0.01);NaCN 3.8 mg·kg^(-1)组动脉血pO_(2)和sO_(2)显著下调(P<0.05),皮质脑血流显著下调(P<0.01),MDA含量和T-SOD活性显著上调(P<0.01),脑组织含水率增加(P<0.01)。与缺氧30 min组相比,NaCN+缺氧30 min组sO_(2)和pO_(2)显著上调(P<0.05),pCO_(2)显著下调(P<0.05);分别与缺氧30或60 min组比较,NaCN+相应时间缺氧组皮质脑血流均显著下调(P<0.01),MDA含量、T-SOD活性和脑组织含水率显著上调(P<0.01)。HE染色结果显示,NaCN 3.8 mg·kg^(-1)组、NaCN+缺氧30或60 min组海马细胞出现明显的细胞肿胀和空泡化,神经元数量减少,出现核固缩和核深染,缺氧30和60 min组海马细胞未见明显改变。TUNEL染色结果显示,NaCN 3.8 mg·kg^(-1)组与正常对照组比较、NaCN+缺氧30 min组与缺氧30 min组比较、NaCN+缺氧60 min组与缺氧60 min组比较,小鼠海马细胞凋亡率均显著增加(P<0.05)。结论NaCN可加剧缺氧导致的小鼠脑血流降低、脑组织氧化应激和神经元凋亡,从而减少小鼠在密闭缺氧罐内的氧耗量,延长其存活时间,其机制与降低细胞利用氧能力、延缓CO_(2)体内蓄积和增加体内游离氧有关。

氰化钠加重缺氧诱发脑损伤机制

目的探究急性氰化钠(NaCN)中毒合并缺氧对小鼠脑损伤的作用。方法观察生理盐水对照组、NaCN 0.26,0.38和0.51 mg·kg-1(ip)中毒组小鼠缺氧存活时间。小鼠随机分为对照组、NaCN(3.8 mg·kg-1)处理组、NaCN复合缺氧30 min(CN-30)组和NaCN复合缺氧60 min(CN-60)组,采用激光散斑成像仪检测小鼠脑血流变化;组织含水量测定脑组织水肿影响;酶标法检测海马组织氧化应激反应指标T-SOD活力和MDA含量变化;免疫荧光法检测皮质和海马组织小胶质细胞炎性标志物Iba1和CD68信号表达变化;Western印迹法测定Iba1和CD68及凋亡信号分子Bcl-2和Bax蛋白表达变化。结果与对照组比较,NaCN中毒显著延长缺氧小鼠存活时间(P<0.01),0.38 mg·kg-1延长(74.7±17.8)min。与对照组比较,NaCN组、CN-30组和CN-60组小鼠脑血流值分别降低12%,40%和55%(P<0.01),脑组织含水量均显著增加(P<0.01),海马组织T-SOD活力和MDA含量均显著增加(P<0.01),皮质和海马组织表达Iba1+和CD68+小胶质细胞百分比均显著增加;NaCN组Bcl-2和Bax表达显著增加,CN-30组和CN-60组进行性增加。结论NaCN中毒延长小鼠缺氧存活时间,加重缺氧诱发的脑血流下降,引发脑组织水肿,加剧海马组织的氧化应激反应和小胶质细胞炎症反应,促进脑组织损伤。

高原环境低氧对认知功能的影响及其防护研究进展

短期或长期暴露高原低氧环境均会诱发机体中枢神经系统功能异常,引起认知功能障碍。高原地区低压低氧环境对认知功能的影响是多方面的,包括海拔高度,以及人员上升速度、在高原停留时间、个人适应能力、血氧饱和度、脑供氧程度和执行任务复杂程度。高原低氧环境致脑损伤和结构异常是影响脑认知功能的关键病理机制,可通过促进氧化应激和兴奋性神经毒导致神经细胞代谢和功能紊乱,同时可引起神经营养因子通路和脑血管微循环调控系统障碍,从而参与脑损伤发生发展。本文综述了高原环境低氧对脑认知功能的损伤及其机制和干预措施,为急进高原环境下机体的认知功能以及脑力作业能力的保障提供参考。

急性缺氧对小鼠大脑皮质和海马的时间依赖性损伤

本文旨在研究急性缺氧对小鼠大脑皮质和海马组织的细胞损伤作用及其机制。利用密闭玻璃罐构建急性缺氧小鼠模型,采用激光散斑成像仪检测小鼠不同缺氧时间窗的脑血流变化,用总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase, T-SOD)和丙二醛(malondialdehyde, MDA)试剂盒检测大脑皮质和海马组织的氧化应激,用组织免疫荧光染色法检测小鼠大脑皮质和海马组织神经炎性反应,用一步法TUNEL细胞凋亡试剂盒检测大脑皮质和海马组织中神经元的凋亡。结果显示,与未缺氧(0min)小鼠相比,缺氧30 min小鼠脑血流显著降低,大脑皮质和海马组织CD68^(+)/Iba1^(+)小胶质细胞百分比显著增加,且神经元凋亡显著增多。与缺氧30 min小鼠相比,缺氧60 min小鼠脑血流相对值显著降低,大脑皮质MDA含量显著增加,大脑皮质和海马中CD68;/Iba1;小胶质细胞百分比显著增加,神经元凋亡显著增多。上述结果提示,急性缺氧诱发小鼠脑组织损伤程度具有时间依赖性,而氧化应激和神经炎性作用是重要的损伤机制。

“宇宙中的地球”教学设计

[教学目标] 1.知识:了解地球在宇宙中的位置、形状及运动方式,初步建立地球是宇宙中极小一成员的概念. 2.能力:初步学习观察图片、阅读资料,使用教具的基本科学方法.学会“比较”的获取信息的方法. 3.情感:培养学生探索空间的兴趣. [教学重点]地球在宇宙中的位置、形状及运动方式. [教学难点]认识地球大小及其在宇宙中的运动方式.