基于p38 MAPK信号通路探讨生慧颗粒对AD模型大鼠EC与CA1区影响及作用机制

目的观察生慧颗粒对东莨菪碱致痴呆模型大鼠EC与CA1区影响,基于p38 MAPK信号通路探讨其作用机制。方法40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、生慧颗粒组、多奈哌齐组4组,使用东莨菪碱进行造模处理。使用Morris水迷宫及旷场实验对大鼠认知及焦虑行为进行评价。使用HE染色观察EC与CA1区神经损伤。使用c-Fos免疫荧光染色观察EC与CA1区神经元活性。使用Western blot对p38MAPK通路相关蛋白进行检测。结果行为学实验发现生慧颗粒可以改善AD模型大鼠认知障碍及焦虑样行为。HE染色结果表明生慧颗粒对EC与CA1区具有保护作用。c-Fos免疫荧光染色结果表明生慧颗粒可提高EC与CA1区神经元活性。Western blot结果发现生慧颗粒可以下调海马Bax蛋白表达及p38、Tau磷酸化水平,提高Bcl-2蛋白表达。结论生慧颗粒对AD模型大鼠EC与CA1区均具有保护作用,可能通过p38MAPK信号通路起到治疗作用。

复元丹抗疲劳作用的实验研究

目的评价复元丹的抗疲劳作用,对其作用机理进行初步探讨。方法应用负重游泳实验,观察复元丹对小鼠负重游泳运动时间、小鼠血清乳酸、血清尿素氮、肝糖原和肌糖原含量以及小鼠血清乳酸脱氢酶活力的影响。结果小鼠负重游泳时间,复元丹各剂量组比空白对照组延长(P<0.05);小鼠游泳运动90min后血清尿素氮含量低于空白组(P<0.05);肝糖原和肌糖原含量均显著性高于空白组(P<0.05);血清乳酸含量和乳酸脱氢酶活性较空白组比较无明显变化(P>0.05)。结论复元丹对急性疲劳小鼠具有较好的抗疲劳作用,其作用机制可能与增加疲劳小鼠肝糖原和肌糖原含量,降低血清尿素氮含量有关。

温胆汤改良方对Aβ_(25-35)诱导AD细胞模型bcl-2、bax蛋白表达的影响

目的:温胆汤改良方含药脑脊液及含药血清对AD细胞模型凋亡及凋亡相关蛋白bcl- 2、bax表达的影响。方法:温胆汤改良方含药脑脊液和含药血清分别作用于Aβ25-35诱导NG108-15 细胞建立的AD细胞模型,镜下观察细胞生长状况,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫组化检测bcl- 2、bax蛋白的表达。结果:与模型组比较,含药脑脊液组和含药血清组细胞凋亡率降低(p<0．05), bel-2表达无显著性差异(p>0．05),bax蛋白表达减弱(p<0．01),bcl-2／bax比值升高(p<0．01)。结论:温胆汤改良方能有效地抑制AD细胞模型凋亡,其作用机理可能与其干预凋亡相关基因bax的表达,升高bcl-2／bax比值有关。

从病因和养生理论看中医学的中和观

中和观是中国传统文化的核心理念之一,贯穿于中医学理、法、方、药的各个层面,对中医病因和养生理论的影响尤为明显。通过比较分析中医病因理论和养生理论中有关气候、情志、饮食、起居等内容,认为中医病因理论和养生理论讨论的内容多涉及同一对象,而中和观就是二者联系的纽带,也是衡量某一事物是病因抑或是养生因素的标准。

Aβ25~35合并鹅膏蕈氨酸诱导老年痴呆大鼠模型的建立及评价

目的建立一种新的复合式老年痴呆（AD）大鼠模型,用于AD及其治疗药物的研究。方法选用15月龄Wistar大鼠,随机分为4组：正常老年组,Aβ25~35模型组,IBO模型组,Aβ25~35＋IBO模型组。双侧基底前脑注射制备各种老年痴呆动物模型。通过水迷宫试验,脑组织病理切片银染色、刚果红染色,比较各老年痴呆模型的差异。结果在定位航行中,Aβ25~35＋IBO组潜伏期（92.4±11.6）s比IBO组（73.6±8.4）s,Aβ25~35组（71.7±9.2）s明显增加（P〈0.01）。各模型组大鼠大脑皮层都出现类老年斑病理改变和神经元纤维缠结,但以Aβ25~35＋IBO组最明显。结论Aβ25~35合并IBO制备的老年痴呆模型在一定程度上较传统模型更好地模拟AD的发病特点,可作为AD及其治疗药物研究的一种新模型。

温胆汤改良方对Alzheimer病细胞模型JNK、c-jun磷酸化水平的影响

目的:探讨温胆汤改良方含药血清对AD细胞模型JNK、c-jun磷酸化水平的影响。方法:经老化处理的Aβ25-35(终浓度为5μmol/L)与NG108-15细胞共同孵育24h建立AD细胞模型,运用中药血清药理学方法,以温胆汤改良方含药血清作用于AD细胞模型,倒置相差显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,SABC免疫组化法检测p-JNK、p-c-jun蛋白的表达。结果:温胆汤改良方能显著性降低NG108-15细胞JNK、c-jun的表达,降低细胞凋亡率。与模型组比较,抑制剂组和含药血清组JNK、c-jun的表达降低有显著性意义(P<0.05)。结论:温胆汤改良方保护由Aβ25-35引起的NG108-15细胞损伤作用,可能与其作用于JNK信号转导通路有着密切的关系。

补肾化痰益智法对阿尔茨海默病细胞模型NF-κB表达的影响

目的观察补肾化痰益智法抗感染治疗AD的作用及机制。方法运用Aβ1～42作用于BV-2细胞,制作AD小胶质细胞模型,同时用补肾化痰益智方含药血清进行干预,以吲哚美辛为对照。免疫细胞化学及Western blot法观察BV-2细胞NF-κB蛋白的表达。结果模型组BV-2细胞NF-κB蛋白高表达,与正常组比较有显著性差异(P<0.01);与模型组比较,两治疗组都能明显减少NF-κB蛋白的表达(P<0.01)。结论补肾化痰益智法能够有效抑制AD炎性信号通路相关蛋白NF-κB的表达,阻断炎性反应过程。

《黄帝内经》养生方法的层次观

《内经》养生方法可以分为3个层次,即保养形体、形神共养、天人合一。保养形体包括内养正气以强身,外避虚邪以防病。形为神之宅,神为形之主,神可以伤形,形可以伤神,所以养生还要做到形神共养。天人合一是主动将自己的日常行为和精神情志活动与自然环境和社会环境融为一体,这是《内经》养生方法中的最高境界。

补肾化痰益智法对AD细胞模型APP mRNA表达的影响

目的:本研究在成功建立AD体外模型基础上,探讨补肾化痰益智法治疗AD的作用机制。方法:运用Aβ1-42作用于PC-12细胞,制作AD神经元细胞模型,并用补肾化痰益智方含药血清进行干预,以吲哚美辛为对照。镜下观察细胞形态,MTT法检测PC-12细胞存活率,观察补肾化痰益智方对神经元细胞保护作用。RT-PCR法检测APP mRNA的表达,观察补肾化痰益智方抗Aβ神经毒性作用。结果:2.5 mmol·L-1聚集态Aβ1-42使细胞活力明显下降;RT-PCR法对APP mRNA表达进行半定量分析发现,经Aβ1-42诱导各组APP mRNA表达上调,补肾化痰益智法可明显降低其表达(P<0.01)。结论:补肾化痰益智法对神经细胞具有较好的保护作用,能够抑制APP mRNA的表达,降低毒性作用。

王平教授治疗健忘学术经验

王平教授从事中医脑病、老年病的研究临床多年,对健忘辨治独具特色。在充分研究王平教授门诊病案的基础上,总结王平教授的学术经验,论述王平教授对健忘病机的认识、辨治规律以及治法特色。

越鞠丸对抑郁症模型小鼠行为学、5-羟色胺及血浆皮质醇的影响

目的:观察越鞠丸对慢性轻度不可预见性的应激抑郁(CUMS)小鼠模型的影响,揭示该方对抑郁症的药效及作用机理。方法:实验分组:健康昆明种小鼠随机分为4组,即空白对照组(简称空白组)、模型组、阳性药物对照组(简称对照组)、越鞠丸组,每组12只。越鞠丸组小鼠给予该方水煎液灌胃;对照组予阿米替林等容积混悬液灌胃;空白组、模型组均予等容积生理盐水灌胃,连续18天。记录5分钟小鼠自主活动次数,并记录5分钟内小鼠的激惹次数及检测5-HT的含量及血浆皮质醇浓度。结果:越鞠丸组小鼠行为学指标明显改善,疗效与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:升高抑郁症模型小鼠脑组织中的5-HT含量,降低血浆皮质醇含量是越鞠丸作用的部分机理。

构建湖北特色养生与长寿文化体系的意义与思路

21世纪是重视健康的时代，也是重视文化价值的时代。省老龄委发布的《湖北省人口老龄化发展趋势预测》指出：21世纪上半叶的湖北将是一个不可逆转的老龄社会，随着我省人口老龄化的进程，人民群众对于养生和长寿文化的需求日益强烈。

加味温胆汤含药脑脊液减轻Aβ25～35对NG108—15细胞毒性作用的研究

目的：采用脑脊液药理学的方法探讨加味温胆汤治疗AD的起效机制。方法：运用体外细胞培养的方法，观察加味温胆汤含药脑脊液对Aβ25～35诱导的NG108—15细胞损伤的影响。结果：模型组p-JNK和p53的表达均增高，经治疗后均显着降低，

加味温胆汤含药脑脊液抗Aβ细胞毒性作用及其机制的实验研究

目的：采用脑脊液药理学的方法探讨加味温胆汤治疗AD的作用机制。方法：运用体外细胞培养的方法,观察加味温胆汤含药脑脊液对Aβ25~35诱导的NG108-15细胞损伤的影响。结果：模型组p-JNK和p53的表达均增高,经治疗后均显著降低（P〈0.01）,细胞被阻滞在S期。结论：加味温胆汤含药脑脊液神经保护作用与下调p-JNK和p53的水平有关。

血管性痴呆的中西医研究进展

近年来,血管性痴呆的发病率呈逐年上升趋势,缺乏针对血管性痴呆的临床特效药物,严重影响了病人的生活,给家庭和社会带来了沉重的负担。现对其中医病因病机、西医发病机制及中西医治疗等相关研究进行综述,旨在为血管性痴呆的早期诊治与干预提供一定参考。

中医学对抑郁症的认识

现代医学认为．抑郁症是一种情感性精神障碍．临床上以显著而持久的情绪低落为特征．并有思维迟缓和精神运动性抑制等相应的思维和行为改变。中医虽无“抑郁症”的病名，但自《内经》始即有木郁、火郁、土郁、金郁、水郁及情志内郁之说．并有“木郁达之、火郁发之、土郁夺之、金郁泄之、水郁折之”的五郁治则。

光照—影响睡眠和昼夜节律的重要因素

良好的睡眠是健康的基础,然而随着人造灯光的发明,轮班工作制的出现,异常的夜间光严重影响了人们的睡眠,导致了各种睡眠问题的发生。本文将围绕光照与睡眠和昼夜节律的关系展开,论述光照对睡眠和昼夜节律的影响,以及光照与时钟输入信号通路Alk-Smad3-Dec1之间的关系,论述光照对睡眠和昼夜节律的影响。

补肾健脾开心散通过TLR4/NF-κB通路改善AD大鼠炎症的机制

目的观察补肾健脾开心散对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及脑皮质区Toll样受体(TLR)4/核转录因子(NF)-κB通路相关炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β表达的影响,探讨其作用机制。方法60只SD大鼠随机分为空白(Ctrl)组、模型(AD)组、补肾(BS)组(3.6 g/kg补肾方)、健脾(JP)组(4.05 g/kg健脾方)、开心(KX)组(2.34 g/kg开心方)、补肾健脾开心(BSJPKX)组(9.99 g/kg补肾健脾开心散),每组10只。采用D-半乳糖(D-gal)注射制备AD大鼠模型,BS组、JP组、KX组、BSJPKX组分别以相应药物灌胃,Ctrl组、AD组给予等量生理盐水,1次/d。给药4 w后,Morris水迷宫实验检测学习记忆能力,分别用免疫组化法、实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测脑皮质组织TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β表达。结果与Ctrl组比较,AD组空间学习记忆能力明显下降(P<0.05,P<0.01),TLR4/NF-κB通路被激活,IL-1β、TNF-α表达显著增高(P<0.05,P<0.01);经补肾健脾开心散治疗后,与AD组比较,BSJPKX组空间学习记忆能力显著改善(P<0.05,P<0.01),TLR4/NF-κB通路被抑制,IL-1β、TNF-α表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论补肾健脾开心散可以保护AD大鼠神经元,其作用机制可能与调控TLR4/NF-κB信号通路减轻神经炎症有关。

基于“阴不足”探讨糖皮质激素性骨质疏松的病机与证治

目前糖皮质激素广泛应用于临床,疗效显著,但与此同时糖皮质激素也带来了很多不良反应,糖皮质激素性骨质疏松是其常见的副作用之一。由于人体具有“阴不足”的特点,肾阴难成易亏,当长期使用外源性的糖皮质激素后,导致肾阴亏虚,骨髓由于缺乏肾阴的充养,而髓减骨枯,发为骨痿,即骨质疏松症。该文基于“阴不足”的理论,探讨了糖皮质激素性骨质疏松各阶段的病机与证治,作者认为“阴不足”是该病的关键病机,在治疗时,无论该病处于哪一阶段,均应注重固护肾阴。

阿尔茨海默病-痰瘀互结病证结合动物模型的建立与评价

目的本研究以探索建立一种可靠的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)与痰瘀互结证的病证结合动物模型为目的,为中医药防治AD提供相应的动物模型以及为建立病证结合动物模型的研究提供借鉴。方法以APP/PS1双转基因小鼠为AD模型动物,并以冰水浴模拟“瘀”的病理状态;给予高脂饮食饲喂模拟“痰”的病理状态;二者结合以模拟“痰瘀互结”的病理状态。不同组小鼠给予不同的处理,分别建立AD-疾病模型组、AD-痰证组、AD-瘀证组、AD-痰瘀互结组。同系非转基因C57BL/6J小鼠为对照组。造模14 d后检测不同组小鼠的AD样行为学改变、舌象的客观变化、血液流变学和血脂改变,以及海马组织中相关蛋白含量的差异。结果造模14 d后,与对照组比较,AD各组小鼠行为学均存在明显改变、相关蛋白含量均升高。与AD-模型组比较,AD-各病理状态组小鼠舌色偏暗红、AD-瘀证组血液流变指标及AD-痰证组血脂指标均升高,其中AD-痰瘀互结组相关指标均显著升高。结论通过冰水浴联合高脂饮食饲喂处理APP/PS1双转基因小鼠14 d,可以成功建立AD-痰瘀互结证的病证结合动物模型,此方法建模成型率高、与临床症状相贴合,可为后续相关研究提供稳定的动物实验载体。