轻型卒中患者行重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗的疗效观察

目的探讨轻型卒中(minor ischemic stroke,MIS)患者行重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue Plasminogen Activator,rt-PA)静脉溶栓治疗的安全性和有效性。方法连续纳入2015年1月-2017年3月由卒中绿色通道收入我院的静脉溶栓时间窗(4.5 h)内的轻型卒中患者112例,分为3组:0~3 h静脉溶栓组(14例)、3~4.5 h静脉溶栓组(32例)和非静脉溶栓组(66例)。溶栓组用rt-PA进行静脉溶栓治疗,24 h后予以阿司匹林+氯吡格雷的双联抗血小板聚集治疗;非静脉溶栓组首剂予以氯吡格雷300 mg,24 h内再予以双联抗血小板聚集治疗。所有患者均在入院时行美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health stroke scale,NIHSS)评分,3个月后行NIHSS评分和改良Rankin量表(modified rankin scale,m RS)评分。结果 3组患者入院时NIHSS评分,3个月后NIHSS评分及m RS评分均无统计学差异;3个月内缺血性卒中复发情况比较,静脉溶栓组2例复发,非静脉溶栓组12例复发,差异有统计学意义(P<0.05)。结论发病0~3 h和3~4.5 h静脉溶栓治疗效果相当;与未静脉溶栓患者相比,静脉溶栓患者并未显著提高良好预后率;静脉溶栓治疗可能降低3个月内缺血性卒中复发率。

汉族脑梗死患者中氯吡格雷抵抗的相关因素研究

目的探讨汉族脑梗死患者中氯吡格雷抵抗的相关因素。方法测定103例汉族脑梗死患者的血小板聚集率,分为氯吡格雷抵抗组和有效组,进行药物剂量、胰岛素抵抗、年龄、吸烟、高血压等因素的资料收集,并测定CYP2C19和P2Y12基因多态性,最后进行统计学分析。结果在氯吡格雷有效组和抵抗组,胰岛素抵抗差异无统计学意义(P>0.05),两组间性别、抽烟、高血压、血脂、BMI差异也无显著性(P>0.05),而氯吡格雷剂量、两种基因多态性均有统计学差异(P<0.05)。结论在汉族脑梗死患者中,氯吡格雷剂量、CYP2C19和P2Y12基因多态性是氯吡格雷抵抗的独立危险因素。而胰岛素抵抗、年龄、性别、抽烟、高血压、血脂、BMI与氯吡格雷抵抗可能无关。

生化阿司匹林抵抗与脑梗死的关系

目的分析脑梗死患者中生化阿司匹林抵抗的发生率,探讨其与脑梗死以及与其他危险因素的关系。方法 75例脑梗死患者以及46例对照组人群,均服用阿司匹林100mg,1次/d。10d后采用比浊法以及尿11-脱氢-血栓素B2的检测,确定阿司匹林抵抗的发生率。结果阿司匹林抵抗者共7例,均出现于脑梗死组,对照组未见。阿司匹林半抵抗者病例组22例,对照组6例,两组间比较有统计学差异(P<0.05)。相对而言,女性中阿司匹林抵抗者更多见。结论阿司匹林抵抗是脑梗死的一个危险因素,而且在女性中更常见。如果脑梗死患者存在阿司匹林抵抗,应该改换其他药物治疗及预防脑梗死。

汉族人血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa基因多态性与脑梗死的关系

目的探讨汉族人群中血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa基因多态性与脑梗死的关系。方法临床筛选121例实验病例,分为两组:脑梗死组75例,对照组46例。均提取基因组DNA,PCR扩增目的基因片段,并将扩增产物送生物公司测序,确定有无Ⅱb/Ⅲa基因多态性存在。最后进行统计学分析。结果在所有入选人群中仅发现1例脑梗死患者存在基因多态性,无临床及统计学意义。结论在汉族人群中,Ⅱb/Ⅲa基因多态性出现频率太低,与脑梗死发病无关。

癫痫患者血清氧化应激水平变化及其与癫痫发作严重程度的相关性

目的观察癫痫患者血清氧化应激水平变化,探讨其与癫痫发作严重程度的相关性。方法癫痫患者68例(癫痫组)、体检健康者60例(对照组),采集晨起空腹肘静脉血,采用比色法检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),比较两组血清MDA、SOD、CAT、GSH-px水平。依据癫痫不同发作类型,将癫痫组分为全身强直阵挛发作组(28例)、部分性发作组(38例),比较两组血清MDA、SOD、CAT、GSH-px水平。依据口服抗癫痫药物种类的不同,将癫痫组分为卡马西平单药治疗组(17例)、丙戊酸钠单药治疗组(32例),比较两组血清MDA、SOD、CAT、GSH-px水平。采用国立医院癫痫发作严重程度量表(NHS3)对癫痫组患者癫痫发作严重程度进行评价,Pearson相关分析法分析癫痫患者血清MDA、SOD、CAT、GSH-px水平与癫痫发作严重程度的相关性。结果癫痫组血清MDA、SOD、CAT、GSH-px水平分别为(6.82±3.03)μmol/L、(76.80±16.01)U/m L、(6.51±1.86)U/m L、(91.09±10.50)U/m L,对照组分别为(5.14±1.95)μmol/L、(83.26±12.05)U/m L、(7.77±1.40)U/m L、(111.18±8.51)U/m L,两组相比,P均<0.05。全身强直阵挛发作组、部分性发作组血清MDA、SOD、CAT、GSH-px水平差异无统计学意义(P均>0.05),卡马西平单药治疗组、丙戊酸钠单药治疗组血清MDA、SOD、CAT、GSH-px水平差异无统计学意义(P均>0.05)。癫痫患者血清MDA水平与NHS3评分呈正相关(r=0.299,P<0.05),癫痫患者血清SOD CAT GSH-px水平与NHS3评分无关(P均>0.05)。结论癫痫患者血清MDA水平增高,SOD、CAT、GSH-px水平降低,这种变化与发作类型、口服抗癫痫药物种类无关。癫痫患者血清MDA水平与癫痫发作严重程度呈正相关关系,而血清SOD、CAT、GSH-px水平与癫痫发作严重程度无关。

FXIIIA3种基因多态性与脑血管疾病的关系

目的 探讨在汉族人群中凝血因子XIII的A亚单位(FXIIIA)上的3种基因多态性,即Val34L eu、Tyr2 0 4 Phe、Pro5 6 4 L eu基因多态性与脑血管疾病的关系。方法 临床筛选14 9例实验病例,分为3组:对照组6 8例,脑梗死组5 9例,脑出血组2 2例。应用PCR和单链构象多态性法(PCR- SSCP)检测3组人群的FXIIIA上是否存在Val34L eu、Tyr2 0 4 Phe、Pro5 6 4 L eu基因多态性,并做统计学检验。结果 在3组病例中均检测到Pro5 6 4 L eu基因多态性,并有显著性差异。3组病例均未检测到Val34L eu和Tyr2 0 4 Phe基因多态性存在。结论 在汉族人群中携带有Pro5 6 4 L eu基因多态性者可能会增加脑出血的危险性。所以在汉族人群中开展Pro5 6 4 L eu基因多态性的检测有利于脑血管疾病的防治。

复发性脑梗死与颈动脉粥样硬化、血浆Hcy及胱抑素-c的关系

目的:观察复发性脑梗死与颈动脉粥样硬化、血浆同型半胱氨酸(Hcy)及血胱抑素-c(CysC)的关系。方法:复发组为急性复发脑梗死患者44例,初发组为初发脑梗死患者63例,分析复发性脑梗死与颈动脉硬化、Hcy、CysC的关系。结果:复发组的年龄及糖尿病、冠心病、房颤、高血压病的患病率均高于初发组,且复发组的神经功能缺损较初发组严重,日常生活能力较初发组低下;复发组颈动脉内-中膜厚度(IMT)较初发组增厚,其斑块检出率亦明显高于初发组;与初发组相比,复发性脑梗死患者的高同型半胱氨酸及高胱抑素-c比率均增高。结论:复发性脑梗死的相关因素有高血压、糖尿病、冠心病/房颤、颈动脉粥样硬化及高水平的Hcy、CysC。

亚硒酸钠预处理对Aβ损伤PC12细胞的保护性作用

目的研究β淀粉样蛋白(Aβ)对PC12细胞的氧化损伤以及亚硒酸钠的保护作用。方法将PC12细胞分为正常对照组、亚硒酸钠预处理组、亚硒酸钠预处理后损伤组、损伤组,观察细胞形态、用MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测凋亡,测定各组乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果 Aβ抑制PC12细胞的分裂增殖,经过Aβ作用24 h的PC12细胞,其GSH-Px活性下降,MDA含量升高;一定浓度亚硒酸钠预处理可有效地减轻Aβ引起的PC12细胞损伤,与Aβ损伤组相比亚硒酸钠预处理后Aβ损伤组的细胞存活率增加、凋亡下降、GSH-Px活性增高、LDH漏出率、MDA含量下降。结论亚硒酸钠对Aβ引起的PC12细胞氧化损伤具有明显的保护作用。

非对称性二甲基精氨酸在脑梗死患者急性期的表达

目的探讨血浆非对称性二甲基精氨酸（ADMA）在脑梗死患者急性期的表达及脑梗死危险因素分析。方法回顾性纳入2013年3月至2015年8月于西安医学院第一附属医院神经内科住院的100例脑梗死急性期患者为脑梗死组,依据美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分,分为轻型梗死组（〈4分,21例）、中型梗死组（4~15分,49例）、重型梗死组（〉15分,30例）;同期体检无脑血管疾病者100例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血浆ADMA浓度,比较各组间血浆ADMA水平。结果急性脑梗死轻、中、重型3个组及对照组血浆ADMA水平分别为（0.80±0.16）、（1.14±0.28）、（1.33±0.33）、（0.52±0.16）μmol/L,组间比较,差异有统计学意义（F=2.32,P〈0.05）。经多因素Logistic回归分析后,提示高ADMA水平是脑梗死急性期的独立危险因素（OR=1.140,95%CI：1.078~1.212,P=0.045）。结论血浆ADMA水平在轻、中、重型脑梗死患者中表达逐渐升高,ADMA水平越高,神经功能缺损越严重。ADMA可能是脑梗死急性期的独立危险因素。

氨甲酰化促红细胞生成素经PI3-K/Akt信号通路抗脑缺血损伤

目的观察脑缺血后氨甲酰化促红细胞生成素(CEPO)的神经保护作用并探讨其可能机制。方法健康雄性SD大鼠随机分为6组(n=10):(1)假手术组;(2)缺血组;(3)EPO组;(4)CEPO组;(5)LY(LY294002)组;(6)CEPO+LY组。应用大脑中动脉线栓法(MCAO)制作大鼠局灶性脑缺血模型,评定大鼠神经功能并计算脑梗死体积,Western blot方法检测PI3-K/Akt活性变化。结果 EPO组与CEPO组脑梗死体积均明显缩小,神经功能显著改善,磷酸化Akt(p Akt)水平明显增高,且两组之间无明显差异,但CEPO的神经保护作用及对Akt磷酸化的诱导效应均可被PI3-K抑制剂LY294002部分抵消。结论 CEPO具有与EPO相当的缺血后脑保护作用,其机制可能与PI3-K/Akt信号通路激活有关。

原发性中枢神经系统血管炎的临床特点

目的探讨原发性中枢神经系统血管炎(PACNS)的临床特点。方法对27例PACNS患者的临床资料进行分析。结果PACNS好发于中青年,呈急性或亚急性起病,临床表现以头痛、大脑皮质功能减退、局灶性神经功能缺损及癫疒间样发作为主;头颅MRI示病灶处呈长T1、长T2改变,多有强化;脑组织病理检查示软脑膜血管炎性改变。经糖皮质激素以及抗血小板聚集、清除自由基、降低颅内压、改善微循环等综合治疗,病情明显改善。结论PACNS临床表现多样,综合临床表现、影像学及脑组织活检可作出诊断;应用糖皮质激素治疗可显著提高疗效。

烟酸缺乏症1例报告

烟酸缺乏症系烟酸缺乏所致的皮肤、胃肠及神经精神症状为主的慢性全身性疾病。现报告1例如下。1病例男,46岁。以＂双下肢皮损3年,言语不能2 d＂于2014年10月20日入院。患者于2011年夏出现双足背、双小腿红斑,伴痛痒,红斑颜色渐加深,呈暗褐色,皮肤干燥并裂纹。当地诊所给予药膏（具体不详）外涂患处,皮损时轻时重,间断腹痛、腹泻。1周前患者双下肢皮损加重,

难治性癫痫患者交感神经-β肾上腺素能受体测定

目的探讨难治性癫痫患者发作间期交感神经β肾上腺素能系统的特征及美托洛尔对其的影响。方法对33例难治性癫痫患者和30名健康对照者采用放射性配基(3H-DHA)结合分析法测定外周血淋巴细胞β受体密度(βmax);用放射免疫法测定外周血淋巴细胞内环核苷酸(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)含量;血浆去甲肾上腺素(noradrenalin,NE)含量的测定采用高效液相-电化学法。对难治性癫痫患者用美托洛尔治疗8周后再次测定上述指标并进行比较。结果与正常对照组比较,癫痫患者中病史<5年者外周血淋巴细胞β受体密度、cAMP、血浆NE浓度含量比较分别为:(271±96)fmol/107cell、(1.87±0.21)pmol/mg pro、(1.82±0.18)pmol/L(P<0.05);病史>5年者外周血淋巴细胞β受体密度、cAMP、血浆NE浓度含量比较分别为:(208±96)fmol/107cell、(1.73±0.19)pmol/mg pro、(1.93±0.15)pmol/L(P<0.01)。美托洛尔治疗8周后外周血淋巴细胞β受体密度、cAMP含量上调,血浆NE浓度明显降低。结论交感神经β肾上腺素能系统参与了癫痫发作致心脏损害的病理生理过程,美托洛尔干预处理能改善心肌细胞的信息传导,有助于损伤的心肌细胞生物学功能恢复。

甘草甜素对癫痫持续状态大鼠神经保护作用及机制研究

目的研究甘草甜素(glycyrrhizin,GL)对癫痫持续状态大鼠(status epilepticus,SE)神经损伤保护作用及相关分子机制。方法取清洁健康成年雄性SD大鼠60只,采用腹腔注射氯化锂-匹罗卡品的方法建立大鼠癫痫持续状态(SE)模型,随机分为甘草甜素组(SE+GL)和生理盐水组(SE+S),分别经尾静脉给予甘草甜素及生理盐水进行干预,取正常大鼠作为对照组(control group,C);根据给予GL剂量不同将其分为高剂量组(HGL,20 mg/kg)、中剂量组(MGL,10 mg/kg)及低剂量组(LGL,5 mg/kg);通过尼氏染色(NS)观察各组大鼠SE后24 h时大脑皮质神经元损伤情况,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白印迹实验(Western blot)检测各组大鼠SE后24 h时血清及大脑皮质中高迁移率族蛋白(HMGB1)的表达水平。结果 SE+S组大鼠大脑皮质神经元在癫痫持续状态后24 h明显受损,SE+GL各组皮质受损神经元数量较SE+S组减少,且在不同给药剂量组间存在显著差异(P<0.05);SE+GL各组在SE后24 h时大脑皮质及血清中HMGB1的表达水平较SE+S组显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论经尾静脉给予GL能有效地减少SE后大鼠大脑皮质神经元损伤,且其神经保护作用呈剂量依赖性,其机制可能与其抑制血清及大脑皮质炎性因子HMGB1的表达有关。

抑郁症临床全程治疗体会

目的观察抑郁症的临床治疗及疗效。方法对抑郁症患者45例患者全程治疗方法进行分析。结果所有患者经6～8个月治疗,痊愈23例,显好18例,进步3例,无效1例,总有效率97.7%。结论抑郁症发病的不同时期,有其各自不同的特点,尽早使用抗抑郁药,症状多半能够得到改善。

河北省穗期麦蚜预测及种群动态模拟

采用聚类代表无法筛选自变量,根据逐步判别分析和逐步回归原理.通过计算机模拟技术,对河北省麦蚜主发生区田间系统调查资料进行了统计分析,组建了麦蚜发生程度4级判别式.应用该式可提前2个月预测穗期蚜量.经对保定、正定的历史数据回判.准确率达100%.对麦蚜种群数量增长研究结果表明,5月份百茎蚜量随时间变化呈“S”型.可用Lgistic曲线方程表述.本研究结果为麦蚜综合防治提供了决策依据.

河北北部二代粘虫发生的预测

根据丰南县1981～1990年粘虫田间发生的调查资料,经回报检验,10a 粘虫发生情况的回报准确率均为90%,明显高于经验预报,而且能在粘虫实际发生前1个月做出定量预报,具有较好的实用价值。

氯化高铁血红素对血管性痴呆大鼠认知功能及脑红蛋白表达的影响

目的观察氯化高铁血红素(Hemin)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知功能和脑红蛋白(Neuroglobin,Ngb)表达的影响,探讨Ngb在VD发生发展中的作用及可能机制。方法采用大鼠双侧颈总动脉结扎法(2-VO)建立VD动物模型,54只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、VD组和Hemin组,每组又随机分为1周、4周、8周三个亚组(n=6),应用Morris水迷宫实验测定动物的学习记忆能力,HE染色观察脑组织病理学改变,Western blot方法检测Ngb和Tau蛋白的表达及Tau蛋白磷酸化水平。结果与假手术组比较,血流阻断后VD组及Hemin组大鼠逃避潜伏期延长(均P<0.05),穿越平台次数减少(均P<0.05)。Hemin组大鼠学习记忆成绩优于相应时间点VD组,其中穿越平台次数增加[1周:Hemin组(7.00±0.89)次,VD组(5.50±1.22)次,t=2.42,P<0.05;4周:Hemin组(5.33±0.52)次,VD组(3.50±1.04)次,t=3.84,P<0.01;8周:Hemin组(6.50±0.55)次,VD组(4.50±1.05)次,t=4.14,P<0.01]。VD组和Hemin组Ngb和磷酸化Tau(p-Tau)表达均增加(P<0.01),与VD组比较,Hemin组Ngb表达升高[1周:Hemin组(3.45±0.23),VD组(2.56±0.08),t=5.67,P<0.01;4周:Hemin组(3.08±0.13),VD组(2.28±0.08),t=7.96,P<0.01;8周:Hemin组(2.82±0.12),VD组(2.05±0.10),t=7.28,P<0.01],同时p-Tau蛋白表达下降[1周:Hemin组(1.57±0.12),VD组(2.40±0.15),t=7.62,P<0.01;4周:Hemin组(2.14±0.21),VD组(3.18±0.14),t=8.23,P<0.01;8周:Hemin组(1.83±0.13),VD组(2.79±0.19),t=4.91,P<0.01];VD组和Hemin组大鼠的学习记忆能力与Ngb的表达呈负相关(r=-0.892,P<0.01),与Tau蛋白磷酸化程度呈高度正相关(r=0.932,P<0.01)。结论Hemin可诱导Ngb在VD大鼠高表达并抑制Tau蛋白磷酸化,Ngb可能通过调控Tau蛋白磷酸化在VD中发挥了神经保护作用。