灯盏花素对肾缺血再灌注过氧化物酶体损伤的保护作用

目的:研究肾缺血再灌注对过氧化物酶体的损伤及灯盏花素的保护作用。方法:采用大鼠肾缺血再灌注模型,观察灯盏花素对缺血再灌注肾组织过氧化物酶体中SOD、GSH-PX、CAT活力及MDA含量的影响。结果:灯盏花素用药组过氧化物酶体中SOD、GSH-PX、CAT活力显著高于缺血再灌注组,MDA含量显著低于缺血再灌注组(P<0.01)。结论:灯盏花素在肾缺血再灌注中对过氧化物酶体的损伤有明显的保护作用。

六味地黄汤对衰老小鼠肾脏Caspase-3表达及活性的影响

目的研究六味地黄汤对衰老小鼠肾脏Caspase-3表达及活性的影响。方法雄性KM小鼠分为青年对照组、老年对照组和六味地黄汤组。六味地黄汤组小鼠每日灌胃六味地黄汤,其余两组动物灌胃等量蒸馏水,共8 w。应用免疫组织化学法检测肾皮质Caspase-3表达,分光光度法检测肾脏Caspase-3活性。结果老年对照组小鼠肾脏Caspase-3表达及活性均高于青年对照组(P<0.05);与老年对照组相比,六味地黄汤组小鼠肾脏Caspase-3表达及活性下降(P<0.05,P<0.01)。结论六味地黄汤可通过抑制肾脏Caspase-3表达及活性,延缓衰老。

灯盏花素对肾缺血再灌注损伤中线粒体的保护作用研究

目的观察肾缺血再灌注对线粒体的损伤及灯盏花素的保护作用。方法采用大鼠肾缺血再灌注模型,观察灯盏花素对缺血再灌注肾组织线粒体中SOD、GSH-PX活力及MDA含量的影响。结果灯盏花素用药组线粒体中SOD、GSH-PX活力显著高于缺血再灌注组,MDA含量显著低于缺血再灌注组(P<0.01)。结论灯盏花素在肾缺血再灌注中对线粒体的损伤有明显保护作用。

D-半乳糖老化模型小鼠抗氧化能力的实验研究

目的:研究D-半乳糖脑老化模型小鼠脑组织抗氧化能力的变化。方法:实验动物随机分为正常对照组和衰老模型组,通过给小鼠腹腔注射D-半乳糖建立衰老动物模型。8周后,处死小鼠制备大脑皮层电镜标本和脑组织生化指标的测定。结果:衰老模型组小鼠大脑超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮合酶(NOS)活性下降,丙二醛(MDA)、脂褐素含量升高,一氧化氮(NO)水平下降。结论:D-半乳糖衰老模型小鼠脑组织抗氧化能力下降。

红花注射液对人宫颈癌细胞株Hela体外增殖的影响

目的:探讨红花注射液对人宫颈癌细胞株Hela的体外增殖的影响。方法:采用MTT法测定了不同浓度的红花注射液对人宫颈癌细胞株Hela的体外抑制作用,倒置显微镜观察细胞形态变化。结果:红花注射液浓度越高对Hela细胞抑制作用越好,作用时间越长抑制效果越强,量效关系和时效关系良好;形态学观察到细胞凋亡。结论:红花注射液对人宫颈癌细胞株Hela的细胞增殖有较强的抑制作用。

辅酶Q_(10)对老化模型小鼠大脑皮层抗氧化功能的影响

目的 研究辅酶Q10 对D 半乳糖衰老模型小鼠大脑皮层抗氧化功能的影响。 方法 小鼠随机分为正常对照组、衰老模型组、维生素E组、辅酶Q10 组。腹腔注射D 半乳糖建立衰老模型 ,为衰老模型小鼠分别补充维生素E、辅酶Q10 。 8周后测定大脑皮层中丙二醛 (MDA)、脂褐素含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性。 结果 与衰老模型组比较 ,辅酶Q10 组SOD活性升高 ,MDA和脂褐素含量下降。 结论 辅酶Q10 能提高脑组织的抗氧化能力 ,其作用与维生素E差异无显著性。

细胞骨架相关蛋白SM22α与肿瘤

平滑肌22α(smooth muscle 22 alpha,SM22α)蛋白是一种细胞骨架相关蛋白,其在种属间的高度同源性和进化上的高度保守性提示了其重要的生物学意义。最新研究发现,SM22α在多种肿瘤组织中表达异常,该蛋白除可通过与肌动蛋白相互作用参与细胞骨架重构外,还可作为信号分子参与细胞生长,细胞外基质降解和血管生成。其作为一种新型抑癌基因,在肿瘤发生、发展中的作用日益成为人们关注的焦点。本文就SM22α的结构特征、表达特点及其与肿瘤的关系进行综述。

四君子汤对衰老小鼠脑组织caspase-3表达及活性的影响

目的研究四君子汤对衰老小鼠脑组织caspase-3表达及活性的影响。方法雄性KM小鼠分为青年对照组、老年对照组和四君子汤组。四君子汤组每日灌胃四君子汤,其余两组动物灌胃等量蒸馏水,共8 w。应用免疫组化法检测海马caspase-3表达,分光光度法检测caspase-3酶活性。结果与青年对照组比较,老龄对照组小鼠海马caspase-3阳性细胞明显增多(P<0.05),脑组织caspase-3活性升高(P<0.01);与老龄对照组比较,四君子汤组海马caspase-3表达减少(P<0.05),脑caspase-3活性下降(P<0.01)。结论四君子汤可能减慢细胞凋亡速度延缓衰老。

平滑肌22α在胃癌组织中的表达

目的分析细胞骨架相关蛋白SM22α在正常胃黏膜及胃癌组织中的表达水平。方法应用RTPCR及Western blot印迹检测胃癌及正常胃黏膜组织中SM22α的mRNA和蛋白表达水平。RT-PCR和明胶酶图检测胃癌及正常胃黏膜组织中MMP9的mRNA水平和活性。结果胃癌组织中SM22α表达水平低于癌旁正常胃黏膜组织(P<0.05),SM22α低表达的胃癌组织中MMP9 mRNA水平和酶活性显著高于对照组(P<0.05),胃癌组织中SM22α表达水平与MMP9活性呈负相关。结论 SM22α在胃癌组织中表达下调,并可能通过负性调节MMP9表达抑制胃癌转移。

H1-钙结合蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的分析H1-钙结合蛋白(H1-calponin)在胃癌组织中的表达,探讨其与基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的关系及临床意义。方法应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western印迹分析检测胃癌组织(n=20)及癌旁正常组织中H1-calponin的mRNA和蛋白表达水平;RT-PCR和明胶酶图检测胃癌组织及癌旁正常组织中MMP-2的mRNA水平及酶活性。结果 Western印迹灰度扫描显示,胃癌组织中H1-calponin表达水平显著低于癌旁正常组织(0.98±0.28vs 3.11±1.37,t=-6.833,P<0.01),而MMP-2的活性显著高于癌旁正常组织(3.48±1.25vs 1.26±0.39,t=7.556,P<0.01),胃癌组织中H1-calponin表达水平与MMP-2活性呈负相关(r=-0.623,P<0.01)。结论 H1-calponin在胃癌组织中表达下调且与MMP-2活性呈负相关,表明其在胃癌发生过程中发挥重要作用。

银杏叶提取物对兔肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:通过观察银杏叶提取物对家兔肾缺血再灌注损伤模型血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的影响,了解银杏叶提取物对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将家兔随机分为4组,1组为假手术组,2组为缺血再灌注模型组,3组、4组为银杏叶提取物治疗大、小剂量组,分别检测各组家免血清SOD、MDA、GSH-PX含量。结果:两治疗组家兔较模型组再灌注1h、2h血清MDA含量明显下降,SODGSH-PX活性明显升高。结论:银杏叶提取物能明显提高动物抗缺血再灌注损伤的能力。

黏蛋白、免疫球蛋白及电解质在胆固醇结石形成中的相关性研究

目的 通过对胆汁中分泌型黏蛋白、免疫球蛋白和游离电解质浓度的分析，探讨黏蛋白、免疫球蛋白、游离钠离子和游离钙离子在胆囊胆固醇结石形成中的作用机制。方法 分别测定27例胆囊胆固醇结石患者（胆囊结石组）和18例胆囊胆固醇息肉患者（对照组）胆汁中黏蛋白、免疫球蛋白（IgA、IgM、IgG）和游离钠离子与游离钙离子浓度。结果 胆囊结石组黏蛋白浓度、IgG浓度较对照组明显增高，P〈0．05；胆囊结石组游离钠离子浓度明显低于对照组，P〈0．05。胆囊结石组游离钙离子浓度明显高于对照组，P〈0．05；黏蛋白浓度与游离钙离子浓度、IgG浓度呈正相关，游离钠离子浓度与黏蛋白浓度呈明显负相关。结论胆固醇结石形成与细菌感染产生的感染相关蛋白密切相关，其中分泌型黏蛋白、免疫球蛋白IgG等感染相关蛋白在胆石形成中通过与某些离子或其他分子结合形成不溶性物质而起重要作用。低张钠离子能加强钙离子与黏蛋白及免疫球蛋白的结合形成难溶性物质，促使结石形成。

D-半乳糖致衰老小鼠肝肾睾丸组织氧化和抗氧化能力的变化

目的D -半乳糖致衰老小鼠肝、肾、睾丸组织氧化和抗氧化能力的变化。方法用D -半乳糖制备衰老小鼠模型 ,6周后 ,用722分光光度计检测衰老小鼠肾、肝、睾丸组织超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase;SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde;MDA)含量。结果D -半乳糖致衰老小鼠肝、肾、睾丸组织中SOD活性下降 ,MDA含量升高。结论D -半乳糖致衰老小鼠肝、肾、睾九组织中抗氧化能力下降 ,氧化水平增加。

银杏叶提取物对肾急性缺血再灌注损伤家兔抗氧化能力的影响

目的了解银杏叶提取物对肾急性缺血再灌注损伤家兔氧化和抗氧化能力的影响。方法将家兔随机分为4组 ,1组为假手术组、2组为缺血再灌注模型组、3组4组为银杏叶提取物治疗组 ,分别检测各组家兔血清和肾组织中超氧化物歧化酶 (saper -oxidedismutase ,SOD)活性 ,丙二醛 (malondialdihyde ,MDA)含量。结果两治疗组家兔较模型组再灌注1h、2h血清MDA含量下降 ,SOD活性升高。结论银杏叶提取物能明显提高缺血再灌注损伤家兔的抗氧化能力。

Authorware在生物化学教学中的应用

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