目的:比较阴道镜下活检与宫颈锥切术后病检诊断宫颈上皮内瘤样病变的价值。方法:我院门诊共82例患者,阴道镜下多点活检病理诊断为宫颈上皮内瘤样病变Ⅰ级13例,Ⅱ级36例,Ⅲ级33例(其中C IS 4例)收入住院行宫颈锥切术。采用冷刀与电刀结...目的:比较阴道镜下活检与宫颈锥切术后病检诊断宫颈上皮内瘤样病变的价值。方法:我院门诊共82例患者,阴道镜下多点活检病理诊断为宫颈上皮内瘤样病变Ⅰ级13例,Ⅱ级36例,Ⅲ级33例(其中C IS 4例)收入住院行宫颈锥切术。采用冷刀与电刀结合的方法切除宫颈常规送病检。结果:锥切术后病理结果显示慢性宫颈炎10例,宫颈上皮内瘤样病变Ⅰ级10例,Ⅱ级28例,Ⅲ级31例(C IS 6例)。侵润癌3例。阴道镜下活检结果为宫颈上皮内瘤样病变Ⅲ级与宫颈锥切术后常规病检结果符合率(81.82%)高于宫颈上皮内瘤样病变Ⅰ级(61.54%)和Ⅱ级(66.67%),但差别无统计学显著性意义(P>0.05)。结论:研究显示阴道镜下活检诊断宫颈上皮内瘤样病变Ⅲ级的准确性有较Ⅰ级和Ⅱ级高的趋势。宫颈锥切术可以部分弥补阴道镜下活检的缺陷,且有治疗作用。展开更多
目的:探讨用RNAi干扰技术下调第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(Phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)对缺氧损伤引起的神经元NR2B受体表达调控机制。方法:建立海马神经元培养缺氧缺糖(Oxygen-glu...目的:探讨用RNAi干扰技术下调第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(Phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)对缺氧损伤引起的神经元NR2B受体表达调控机制。方法:建立海马神经元培养缺氧缺糖(Oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤模型,转染shRNAspten-GFP质粒,采用细胞比色分析(Colorimetric assay)法观察神经元膜表面NR2B含量,RT-PCR测定NR2B受体的mRNA的表达,采用Fura2-AM法测定胞内Ca2+浓度,AlamarBlue进行神经元活力分析。结果:shRNAspten-GFP能成功转染到神经元中;细胞比色法显示神经元膜表面有大量NR2B表达,与PshGFP对照组相比shRNAspten治疗组NR2B含量明显降低(P<0.05),RT-PCR测定结果与细胞比色法结果基本一致;OGD损伤组比正常组胞内Ca2+浓度显著升高(P<0.05),转染PTEN基因后胞内Ca2+浓度比PshGFP对照组明显降低(P<0.05);无关对照PshGFP组神经元活力较正常对照组和治疗组均有显著下降(P<0.05)。结论:下调PTEN基因可降低NR2B的表达,阻断Ca2+内流,增加细胞活力,从而保护神经元损伤。展开更多
文摘目的:比较阴道镜下活检与宫颈锥切术后病检诊断宫颈上皮内瘤样病变的价值。方法:我院门诊共82例患者,阴道镜下多点活检病理诊断为宫颈上皮内瘤样病变Ⅰ级13例,Ⅱ级36例,Ⅲ级33例(其中C IS 4例)收入住院行宫颈锥切术。采用冷刀与电刀结合的方法切除宫颈常规送病检。结果:锥切术后病理结果显示慢性宫颈炎10例,宫颈上皮内瘤样病变Ⅰ级10例,Ⅱ级28例,Ⅲ级31例(C IS 6例)。侵润癌3例。阴道镜下活检结果为宫颈上皮内瘤样病变Ⅲ级与宫颈锥切术后常规病检结果符合率(81.82%)高于宫颈上皮内瘤样病变Ⅰ级(61.54%)和Ⅱ级(66.67%),但差别无统计学显著性意义(P>0.05)。结论:研究显示阴道镜下活检诊断宫颈上皮内瘤样病变Ⅲ级的准确性有较Ⅰ级和Ⅱ级高的趋势。宫颈锥切术可以部分弥补阴道镜下活检的缺陷,且有治疗作用。
文摘目的:探讨用RNAi干扰技术下调第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(Phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)对缺氧损伤引起的神经元NR2B受体表达调控机制。方法:建立海马神经元培养缺氧缺糖(Oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤模型,转染shRNAspten-GFP质粒,采用细胞比色分析(Colorimetric assay)法观察神经元膜表面NR2B含量,RT-PCR测定NR2B受体的mRNA的表达,采用Fura2-AM法测定胞内Ca2+浓度,AlamarBlue进行神经元活力分析。结果:shRNAspten-GFP能成功转染到神经元中;细胞比色法显示神经元膜表面有大量NR2B表达,与PshGFP对照组相比shRNAspten治疗组NR2B含量明显降低(P<0.05),RT-PCR测定结果与细胞比色法结果基本一致;OGD损伤组比正常组胞内Ca2+浓度显著升高(P<0.05),转染PTEN基因后胞内Ca2+浓度比PshGFP对照组明显降低(P<0.05);无关对照PshGFP组神经元活力较正常对照组和治疗组均有显著下降(P<0.05)。结论:下调PTEN基因可降低NR2B的表达,阻断Ca2+内流,增加细胞活力,从而保护神经元损伤。