干扰lncRNA FLVCR1-AS1表达通过靶向调控miR-381-3p抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的:探讨lncRNA FLVCR1-AS1对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法:将si-NC、si-FLVCR1-AS1、miR-NC、miR-381-3p、pcDNA、pcDNA-FLVCR1-AS1分别转染至DU145细胞,分别记为si-NC组、si-FLVCR1-AS1组、miR-NC组、miR-381-3p组、pcDNA组、pcDNA-FLVCR1-AS1组;将si-FLVCR1-AS1质粒分别与anti-miR-NC、anti-miR-381-3p共转染至DU145细胞,分别记为si-FLVCR1-AS1+anti-miR-NC组、si-FLVCR1-AS1+anti-miR-381-3p组。RT-qPCR检测miR-381-3p和FLVCR1-AS1表达水平;Western blot法检测细胞周期素D1(CyclinD1)、p21、p27、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、MMP-14表达;MTT法检测细胞活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告实验检测FLVCR1-AS1和miR-381-3p的靶向关系。结果:与正常前列腺上皮细胞株RWPE-1相比,前列腺癌细胞DU145、LNCaP、22Rv1中FLVCR1-AS1表达显著升高,miR-381-3p表达显著降低。干扰FLVCR1-AS1表达和miR-381-3p过表达可降低细胞活性,减少迁移、侵袭细胞数,降低CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达,提高p21表达。FLVCR1-AS1靶向调控miR-381-3p表达,抑制miR-381-3p表达可逆转干扰FLVCR1-AS1表达对前列腺癌DU145细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论:干扰FLVCR1-AS1表达可抑制前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭,其机制可能与抑制miR-381-3p表达有关,将为前列腺癌的治疗提供新思路和新靶点。

5-Aza-dC对恶性黑色素瘤细胞的抑制作用及机制研究

目的研究5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-dC)对小鼠黑色素瘤B16细胞增殖、凋亡及体外迁移、侵袭等恶性生物学行为的影响及其作用机制。方法2022年1月至6月,通过CCK-8法、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验及流式细胞术检测5-Aza-dC对小鼠恶性黑色素瘤B16细胞体外增殖、迁移、侵袭及凋亡等恶性生物学行为的影响;蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及缝隙连接蛋白Cx43的表达水平。采用Mann-Whitney U检验、Welch检验和单因素方差分析。结果CCK-8实验结果显示:与空白对照组及DMSO对照组相比,5-Aza-dC给药组细胞存活率均明显降低(均P<0.01);同一药物浓度作用下不同给药时间细胞存活率对比显示,细胞存活率随着作用时间的增加而降低(P<0.01)。细胞划痕实验结果显示:5-Aza-dC给药组细胞划痕愈合率均明显低于空白对照组[(74.67±11.91)%比(100.00±0.00)%,P<0.01]。Transwell侵袭实验结果显示:空白对照组侵袭细胞数量明显多于5-Aza-dC给药组[(444±65)个比(2±1)个],差异有统计学意义(P<0.01)。流式细胞术(Annexin V/PI双染法)结果显示:5-Aza-dC给药组细胞凋亡率高于空白对照组[(11.35±0.66)%比(2.51±0.04)%],差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot结果显示:与空白对照组比较,5-Aza-dC给药组Bcl-2表达下调,Bax表达上调,Cx43蛋白表达增强。结论5-Aza-dC可以促进小鼠恶性黑色素瘤B16细胞凋亡,抑制其增殖活力及迁移、侵袭能力,从而发挥抗肿瘤作用,其抑制作用可能与上调Cx43蛋白表达相关。

SAFB1在宫颈癌中的表达及意义

目的:研究SAFB1在宫颈癌中的表达及意义。方法:选取从2014年3月至2016年2月我院已经确诊为宫颈炎性病变患者41例、宫颈上皮内瘤变患者43例、宫颈癌患者40例为研究对象,分别收集并检测三组患者临床石蜡标本SAFB1蛋白表达情况以及宫颈脱落细胞中SAFB1mRNA表达情况,并进行对比。结果:炎性病变组石蜡标本SAFB1蛋白表达阳性率为21.95%(9/41),显著低于CIN组的44.19%(19/43)以及宫颈癌组的82.50%(33/40),且CIN组又明显低于宫颈癌组;炎性病变、CIN、宫颈癌三组脱落细胞SAFB1mRNA阳性表达率呈逐渐升高趋势,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:通过对SAFB1蛋白以及SAFB1mRNA的表达水平,可帮助临床医生对患者宫颈病变进行有效诊断,具有较高的临床诊断价值,可作为宫颈癌的肿瘤标志物。

原发性胃肠道黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(GIL-MALT)20例病理分析及临床病理特点

目的:探讨原发性胃肠道黏膜相关淋巴组织淋巴瘤20例病理分析及临床病理特点。方法:选取我院自2009年1月-2014年1月收治的20例胃肠道淋巴瘤患者的临床资料进行分析。结果:所有患者根据病理特征分为息肉型、溃疡型、弥漫型,针对三种类型进行比较。所有患者息肉型12例(60.00%),溃疡型5例(25.00%),弥漫型3例(15.00%),其中息肉型最多,P<0.05,具有一定的统计学意义。20例患者中,主要以腹痛和发热为主,病变分布为胃8例,小肠5例,回盲部及盲肠5例,大肠4例。内窥镜下息肉型7例,溃疡型9例,弥漫型4例。除1例为T细胞淋巴瘤,其余均为B细胞淋巴瘤。结论:针对原发性胃肠道黏膜相关性淋巴组织淋巴瘤的诊断,采用内窥镜下多次多点进行活检,可显著提高本病的确诊率,值得临床大力推广。

核基质结合因子SAFB1在甲状腺乳头状癌中的表达及意义

目的探讨核基质结合因子SAFB1在甲状腺乳头状癌中的表达及与其发生发展的关系。方法应用S-P免疫组化方法检测158例临床石蜡标本(其中甲状腺乳头状癌71例,配对的正常甲状腺组织71例以及甲状腺乳头状癌淋巴结转移癌16例)SAFB1蛋白的表达。结果免疫组化结果显示SAFB1在正常甲状腺组织、癌和淋巴结转移癌三种类型的组织中表达明显不同(χ2=271.214,P<0.01)。在正常组织和肿瘤组织中,SAFB1蛋白的表达前者显著低于后者,即SAFB1表达强者甲状腺乳头状癌发生率高,而表达弱或阴性者发生率低,(Z=-4.608,P<0.05),SAFB1在甲状腺乳头状癌淋巴结转移癌组织中的表达与配对的甲状腺原发癌组织差异无显著性(Z=-0.466,P>0.05)。结论 SAFB1基因的表达参与了甲状腺乳头状癌的发生发展过程。

核基质蛋白SAFB真核表达载体的构建及其鉴定

目的构建人SAFB基因真核表达载体,为SAFB基因功能研究提供研究基础。方法设计人SAFB特异性引物,提取人正常结直肠上皮组织总RNA,应用RT-PCR方法提取人SAFBcDNA,通过双酶切及测序鉴定,将SAFB克隆至pcDNA3.1(-),构建人SAFB基因的真核表达载体pcDNA3.1(-)/SAFB,转染SW480细胞,用WesternBlot技术检测目的蛋白的表达。结果成功扩增人SAFB全长cDNA,双酶切鉴定和测序结果证实成功构建pcDNA3.1(-)/SAFB真核表达载体,转染细胞后,可检测出分子量约为140KD的目的蛋白。结论获得人SAFB基因全长cDNA并成功构建了SAFB真核表达载体,证实pcDNA3.1(-)/SAFB转染SW480细胞后可表达SAFB蛋白,为深入研究SAFB基因在肿瘤发生发展中的作用提供了基础。

乳腺癌与合并甲状腺癌患者的临床病理特征

目的 研究乳腺癌与合并甲状腺癌患者的临床病理特征。方法 选取本院2011年5月至2014年5月收治的单纯乳腺癌60例(单纯组)和乳腺癌合并甲状腺癌100例(合并组),同时根据合并组两种癌症诊断间隔不同分成同时组(间隔时间≤6个月)34例、差异组(间隔时间>6个月)66例。比较各组临床病理特征以及复发率、死亡率。结果 合并组雌激素受体(ER)阳性率、孕激素受体(PR)阳性率、人表皮生长因子受体-2(HER-2)阳性率均显著高于单纯组,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05);两组年龄、恶性肿瘤家族史、病理类型、肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。合并组复发率、死亡率均显著高于单纯组,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。同时组与差异组各项临床病理特征比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。同时组患者复发率、死亡率均显著高于差异组,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 乳腺癌合并甲状腺癌患者的ER、PR、HER-2表达均明显升高且预后较差。两种癌症诊断间隔时间≤6个月的患者预后不良风险较高。

宫颈癌病理组织中叶酸受体与Ki-67核蛋白的表达水平及相关性分析

目的研究宫颈癌病理组织中叶酸受体(FR-α)与Ki-67核蛋白的表达水平及相关性分析。方法选取2014年2月至2015年1月50例宫颈癌患者作为研究对象,50例均进行免疫组织学检查,比较FR-α与Ki-67核蛋白的表达水平及相关性。结果 50例宫颈癌患者中宫颈癌不同时期的FR-α的表达比较和Ki-67核蛋白的表达比较差异均未见统计学意义(P>0.05);FR-α和Ki-67核蛋白的表达比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论宫颈癌病理组织中FR-α水平逐渐升高,且与Ki-67核蛋白的表达呈相关性。

RSK4与BRCA1基因甲基化在乳腺癌发病机制中的作用探讨

目的:分析RSK4和BRCA1基因甲基化与乳腺癌发病的关系。方法:选取50例我院2015年1月至2017年3月收治的乳腺癌患者,应用甲基化特异性PCR技术对乳腺癌组织、癌旁组织及正常乳腺组织的RSK4和BRCA1基因表达及甲基化状态进行检测。结果:RSK4与BRCA1基因在乳腺癌组织中的表达均显著低于癌旁及正常乳腺组织(P<0.05)。乳腺癌组织的RSK4基因和BRCA1基因甲基化高于癌旁及正常乳腺组织,RSK4和BRCA1基因表达与甲基化均呈负相关关系。结论:RSK4基因与BRCA1基因甲基化是导致乳腺癌RSK4与BRCA1基因表达沉默的主要因素,在乳腺癌发生、发展中有着重要作用。