益气健脾法对脾虚痰浊AS猪肾组织AQP的影响

目的:探讨脾虚痰浊动脉硬化(AS)巴马小型猪肾组织水通道蛋白的改变及益气健脾法的干预作用及机制。方法:将15只巴马小型猪随机分为正常组、模型组(脾虚痰浊AS模型)、益气健脾组各5只,以高脂饮食喂饲加跑步劳倦结合冠脉球囊拉伤建立脾虚痰浊AS模型。正常组巴马小型猪喂饲正常饲料,模型组球囊冠脉拉伤后高脂饲料结合跑步过劳制备脾虚痰浊AS模型,益气健脾组在模型组处理基础上于高脂饲料中添加益气健脾中药,观察48周后各组巴马小猪的肾脏组织病理形态学改变,肾组织环磷酸腺苷(c AMP)含量、水通道蛋白(AQP)1、2、3及磷酸化蛋白激酶A(p-PKA)、磷酸化c AMP反应原件结合蛋白(pCREB)表达变化。结果:与正常组比较模型组肾组织病理形态学可见肾小球及肾小管损伤,肾组织AQP1、2、3下调,c AMP/PKA/CREB通路下调,与模型组比较益气健脾组可上调肾组织AQP1、2、3及c AMP/PKA通路。结论:脾虚痰浊AS模型可见肾组织病理损伤,肾组织AQP1、2、3下调,益气健脾法可改善肾组织病理损伤,上调脾虚痰浊AS模型肾脏水通道蛋白的异常,其机制可能与调节c AMP/PKA通路相关。

益气健脾祛痰化瘀法对脾虚痰浊动脉硬化巴马猪水液代谢的影响

目的:观察脾虚痰浊动脉硬化(AS)巴马小型猪水液代谢的变化及益气健脾、祛痰化瘀法的作用。方法:将20头巴马小型猪随机分组,正常组、模型组、益气健脾组及益气健脾祛痰化瘀组各5头。以高脂饮食、跑步劳倦结合冠脉球囊拉伤法制备脾虚痰浊AS病证结合模型至24周。正常组巴马小型猪喂正常饲料,模型组巴马小猪行冠脉球囊拉伤后予高脂饲料结合跑步过劳制备脾虚痰浊AS模型。益气健脾组及益气健脾、祛痰化瘀组在模型组制备基础上,于高脂饲料中添加相应的中药颗粒剂。观察48周后各组巴马小猪的血清钾、钠、氯、尿素氮、肌酐的含量,血清水液代谢调节激素精氨酸加压素(AVP)、心房利钠肽(ANP)、醛固酮(ALD)以及肾组织水通道蛋白(AQP)1、2、3、4、钠钾ATP酶蛋白(Na^+-K^+-ATPase)表达变化。结果:与正常组相比,模型组血清钾、钠、氯、尿素氮、肌酐水平无变化(P>0.05),ANP、AVP上调(P<0.05),ALD有上调趋势(P>0.05),模型组肾组织AQP1、2、3及钠钾ATP酶蛋白表达下调(P<0.05),AQP4表达上调。与模型组比较,益气健脾、祛痰化瘀组ANP下调(P<0.05),AVP、ALD下调(P>0.05),益气健脾组AVP下调(P>0.05);益气健脾组及益气健脾、祛痰化瘀组肾组织AQP1、2、3表达均上调(P<0.05),AQP4表达下调;益气健脾组钠钾ATP酶蛋白表达上调(P<0.05)。结论:脾虚痰浊AS模型未见血清离子紊乱,但水液代谢调节激素中ANP、AVP、ALD有上调,肾组织AQP1、2、3下调,下调,AQP4表达上调;益气健脾及益气健脾祛痰化瘀法可上调肾组织AQP1、2、3,下调AQP4。益气健脾祛痰化瘀法可下调水液代谢调节激素,益气健脾法可上调钠钾ATP酶。益气健脾、祛痰化瘀法在恢复水液代谢调节激素方面优于益气健脾组。

栝楼薤白半夏汤预处理保护缺血再灌注大鼠心肌PI3K/Akt通路机制

目的:研究栝楼薤白半夏汤预处理对缺血再灌注大鼠心肌组织的保护作用及其机制是否与PI3K/Akt信号通路相关。方法:40只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、预处理组、栝楼组。模型组及栝楼组大鼠行结扎冠状动脉左前降支30 min、再灌注2 h的方法造模,并设预处理组为对照。预处理组造模方法为短暂缺血5 min、再灌注5 min,反复3次后行缺血30min、再灌注120 min。栝楼组给予中药汤剂栝楼薤白半夏汤灌胃,其余各组灌胃同体积的生理盐水。生化自动仪检测大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、c Tn T(肌钙蛋白T)含量;采用免疫组化法检测心肌凋亡相关蛋白bax、bcl-2表达情况,采用免疫印迹法检测心肌组织的Akt、p-Akt表达。结果:栝楼组和预处理组血清CK-MB、LDH、c Tn T含量及心肌组织的bax蛋白表达低于模型组,而bcl-2、p-Akt蛋白表达高于模型组。结论:栝楼薤白半夏汤预处理对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,通过激活PI3K/Akt信号通路,与调节凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白的表达有关。

益心胶囊对实验性大鼠慢性心肌缺血模型血浆及心肌组织内皮素含量的影响

目的 通过观察益心胶囊对实验性大鼠慢性心肌缺血模型血浆及心肌组织内皮素含量及的影响 ,探讨其防治慢性心肌缺血的确切作用机制。方法 小剂量异丙肾上腺素多次腹腔注射复制大鼠慢性心肌缺血动物模型。将雄性Wister大鼠 5 0只随机分为 5组 ,每组 10只 ,即预防组、早期治疗组、治疗组 (灌服益心胶囊混悬液 )、模型对照组、空白对照组 (灌服同体积生理盐水 )。结果 益心胶囊给药组与模型组相比可明显降低慢性心肌缺血大鼠血浆及心肌组织内皮素的含量 (P <0 .0 5 ) ,给药各组之间无统计学意义。结论 益心胶囊可降低内皮素的生成和释放 ,保护血管内皮细胞 ,改善慢性心肌缺血。

加减枳实薤白桂枝汤治疗冠心病心绞痛

目的:观察加减枳实薤白桂枝汤治疗冠心病心绞痛的疗效。方法:将56例稳定型劳累性心绞痛患者随机分为两组。对照组30例,采用西医常规治疗如口服消心痛片、阿司匹林片、β受体阻滞剂(倍他乐克)治疗;治疗组26例,在对照组治疗基础上服用加减枳实薤白桂枝汤。观察4周后两组患者在治疗前后心绞痛发作情况、心电图疗效及血脂变化、硝酸甘油用量情况。结果:治疗组与对照组之间在心绞痛症状改善、发作频率及持续时间,以及治疗前后心电图及血脂变化、硝酸甘油用量方面相比差异显著(P<0.05)。结论:加减枳实薤白桂枝汤可减少冠心病患者心绞痛发作频率及时间,改善临床症状,疗效满意。

温阳通脉方预处理对心肌再灌注大鼠CK-MB LDH的影响

目的:观察温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH含量的影响,探讨温阳通脉方对大鼠再灌注心肌的保护机制。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型;缺血5min,再灌5min,反复3次后缺血30 min,再灌注120 min建立心肌缺血预适应模型。检测大鼠灌胃14天后温阳通脉方组、心肌缺血预适应组(IP组)、再灌注损伤组(IR组)、假性处理组血清CK-MB、LDH含量。结果:温阳通脉方组、IP组CK-MB、LDH含量低于再灌注损伤组(P<0.05),温阳通脉方组CK-MB、LDH与IP组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:温阳通脉方预处理后,能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH的含量,能够减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤,其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用。

温阳通脉方预处理对再灌注大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:观察温阳通脉方预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,探讨其对大鼠再灌注心肌的保护机制。方法:建立心肌缺血再灌注损伤(IR)模型及心肌缺血预适应(IP)模型。流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,免疫组化法检测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:温阳通脉方组、IP组Bcl-2蛋白表达高于IR组(P<0.05),心肌细胞凋亡率及Bax蛋白表达低于IR组(P<0.05)。结论:温阳通脉方预处理能上调Bcl-2、抑制Bax蛋白表达,为心肌缺血再灌注损伤保护机制之一。

温阳化痰活血方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察温阳化痰活血方预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量的影响,探讨温阳化痰活血方对大鼠再灌注心肌的保护机制。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型;缺血5min,再灌注5min,反复3次后缺血30min,再灌注120min建立心肌缺血预适应模型。采用NBT染色法检测大鼠灌胃14天后温阳化痰活血方组、心肌缺血预适应组(IP组)、再灌注损伤组(IR组)、假手术组心肌梗死面积,检测血清CK-MB、LDH含量。结果:温阳化痰活血方组、IP组心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量低于再灌注损伤组(P<0.05),温阳化痰活血方组心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量与IP组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:温阳化痰活血方预处理后,能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌梗死面积,降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH的含量,能够减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤,其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用。

针灸媒体素材库的建立

针灸学以其简、便、效、廉,易学易用,率先在世界很多国家得到认可,并被纳入医疗保险范围。随着中医学国际化进程的不断加快,各国来华学习中医学的热潮不断涌起。中医学已经成为西医院校外国留学生的一门必修的课程。

温阳通脉方预适应对心肌再灌注损伤大鼠一氧化氮的影响

目的探讨温阳通脉方保护心肌缺血的机制是否通过模拟心肌缺血预适应(IP)而增加血浆一氧化氮(NO)的含量发挥作用。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌注120min的方法建立缺血再灌注(IR)损伤模型,检测温阳通脉方组、IP组、IR组、假性预处理组灌胃14d造模后血清NO含量,观察温阳通脉方对其的影响。结果温阳通脉方预处理组、IP组NO含量高于IR组(P<0.05),温阳通脉方预处理组与IP组间比较无统计学意义。结论温阳通脉方预处理后,能增强大鼠心肌缺血再灌注损伤模型NO的含量,可能存在预适应样作用。

温阳通脉方对大鼠心肌缺血再灌注RISK通路机制研究

目的观察温阳通脉方对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用及其可能机制。方法将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤组(IR组)、心肌缺血预适应组(IP组)、温阳通脉方组(WY组)。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤(IR)模型及心肌缺血预适应(IP)模型。检测各组大鼠血清心肌坏死标记物肌钙蛋白T(c Tn T)含量,免疫组化法检测心肌bax、bcl-2蛋白表达,western-blot检测akt、p-akt表达。结果 WY组、IP组血清c Tn T含量低于IR组(P驥0.05),高于假手术组(P驥0.05)。WY组、IP组bax表达低于IR组(P驥0.05)。WY组和IP组bcl-2、akt蛋白表达高于IR组(P驥0.05)。WY和IP组血清c Tn T含量及心肌bcl-2、bax、akt表达比较无统计学差异(P驦0.05)。结论温阳通脉方预处理具有心肌保护作用,其保护机制可能与激活akt通路,上调bcl-2,抑制bax蛋白表达有关。

蜡样芽胞杆菌引起胃肠道外感染的探讨

蜡样芽胞杆菌一般认为是非病源性杂菌，很长一段时间内仅被视作与食物中毒有关。近年来报告本菌可引起胃肠道外感染。我们从一例“皮肤炭疽”样分泌物中分离出蜡样芽胞杆菌。另一例新生儿败血症中又分离出蜡样芽胞杆菌，结果报告如下：例１：患者，男性，７５岁，因冠心病...

骨髓间充质干细胞对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织血管内皮的修复作用

目的:探讨骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是否具有修复溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠血管内皮的潜能及其对UC大鼠的治疗作用.方法:从骨髓中提纯单核细胞,体外扩增、鉴定为MSCs.将30只♀大鼠随机分为正常组、模型组、MSCs组,每组10只.模型组和MSCs组用三硝基苯磺酸/乙醇复合法局部灌肠法建立大鼠UC模型;24 h后,正常组和模型组经尾静脉输入1 mL生理盐水;MSCs组经尾静脉输入1mL MSCs悬液.2 wk后留取结肠组织标本.进行病理学观察;结肠组织连续切片,采用荧光原位杂交法结合免疫荧光染色,观察移植组大鼠结肠组织Y染色体和CD34双阳性细胞的分布情况;免疫组织化学法检测结肠组织CD34蛋白的表达;RT-PCR技术检测CD34 mRNA的表达;ELISA检测结肠组织中白介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-10含量.结果:连续切片可见MSCs组结肠组织可见Y染色体和CD34双阳性细胞.与正常组比较,模型组结肠组织中CD34的表达增高(1.629±0.067vs1.000±0.113,P<0.05),IL-6的表达增高(238.304pg/mL±0.019 pg/mL vs 81.439 pg/mL±0.120pg/mL,P<0.01),IL-10的表达降低(87.531 pg/mL±0.101 pg/mLvs 289.413 pg/mL±0.039 pg/mL,P<0.01);与模型组比较,MSCs组结肠组织CD34的表达增高(2.502±0.189 vs 1.629±0.067,P<0.05);IL-6的表达降低(160.95 pg/mL±0.116pg/mL vs 238.304 pg/mL±0.109 pg/mL,P<0.01),IL-10的表达增高(158.185 pg/mL±0.033 pg/mL vs 87.531 pg/mL±0.115 pg/mL,P<0.01).结论:MSCs可向结肠血管内皮细胞分化从而促进血管生成,同时能抑制肠道炎症,有效地促进UC大鼠结肠黏膜的修复.

苦参素联合骨髓间充质干细胞对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织的修复作用

目的探讨骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)以及苦参素联合MSCs对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠组织的修复作用。方法从雄性大鼠骨髓中提取MSCs。将40只雌性大鼠随机分为正常组(A)、模型组(B)、MSCs组(C)及MSCs加苦参素组(D),每组10只。B、C、D组用三硝基苯磺酸/乙醇复合法建立UC模型,24 h后,A组和B组分别经尾静脉输入生理盐水1 ml;C组、D组分别经尾静脉输入1×106MSCs悬液1 ml;D组给予苦参素肌肉注射2周。留取结肠组织标本,进行病理学观察,用PCR技术和原位荧光杂交法检测C、D组是否存在MSCsY染色体性别决定区域(sex determining region Y,SRY);免疫组织化学、Western blotting检测各组结肠组织bFGF的蛋白水平;RT-PCR技术分析结肠组织TNF-α、IL-1β及bFGF mRNA的表达。结果 C、D组结肠组织中可见SRY阳性;A组bFGF mRNA和蛋白的表达及TNF-α、IL-1βmRNA的表达均较低;较A组,B、C、D组结肠组织中bFGF及TNF-α、IL-1β的表达均增高(P<0.05);较B组,C、D组bFGF表达增高,TNF-α、IL-1β表达下降(P<0.05);较C组、D组bFGF表达增高,TNF-α、IL-1β表达下降(P<0.05)。结论 MSCs能在UC大鼠结肠组织中定植,能够抑制UC大鼠结肠组织中的炎症反应、修复损伤的结肠黏膜,其作用机制可能与其下调结肠组织中TNF-α、IL-1βmRNA的表达、上调bFGF mRNA及蛋白的表达有关;苦参素联合MSCs治疗大鼠UC有协同增强作用。

新昌县人民医院2010年非淋菌性尿道炎支原体感染及药敏结果分析

解脲脲原体（Uu）和人型支原体（Mh）作为非淋菌性尿道炎的主要病原体，其感染率不断上升，随着各种抗生素的滥用，其耐药率也日益上升。现对我院2010年诊治的非淋菌性尿道炎患者的药敏结果进行分析，报道如下：

化瘀祛痰方含药血清通过ATF6/CHOP内质网应激途径抑制ox-LDL诱导的小鼠RAW 264.7巨噬细胞凋亡

目的:巨噬细胞凋亡在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用,尤其对动脉粥样硬化晚期斑块的稳定性起重要作用。因此,抑制晚期巨噬细胞的凋亡对AS晚期斑块的稳定性具有重要意义。研究从体外的角度探讨化瘀祛痰方含药血清对ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡的影响,并从ATF6/CHOP内质网应激途径探讨其抗凋亡的机制。方法:实验选取小鼠RAW 264.7巨噬细胞为研究对象,分为空白对照组,ox-LDL处理组、化瘀祛痰方低、中、高处理组,通过Hoechst 33342法检测RAW 264.7巨噬细胞凋亡情况;通过免疫荧光法检测ATF6激活情况;通过免疫印迹法检测ERS通路以及下游凋亡相关蛋白CHOP、bcl-2表达情况。结果:化瘀祛痰方可有效抑制ox-LDL诱导的细胞凋亡,抑制ATF6的激活,下调CHOP蛋白表达,上调bcl-2蛋白表达,并且呈剂量依赖方式。结论:化瘀祛痰方可有效抑制ox-LDL诱导的RAW 264.7巨噬细胞凋亡,其机制可能与抑制ATF6/CHOP ERS通路激活有关。

网织红细胞微量吸管内染色与36°角计数法的研究报告

血液在微量吸管内用煌焦油蓝染色37℃15分钟,压片后立即干燥。在目镜内放与园心呈36°角剪去的X光片,计数红细胞,旋转此目镜计数网织红细胞(Rel)。测定50例正常参考值为0.0107±0.00295。该法简便易行,计数速度快,可提高网织红细胞计数质量。

四逆汤对大鼠心肌纤维化模型的保护作用及其机制

目的观察四逆汤对异丙肾上腺素引起大鼠心肌纤维化的保护作用及其作用机制。方法 Wistar大鼠背部皮下注射异丙肾上腺素5 mg·kg-1·d-1,连续8 d,建立心肌纤维化模型,于第9天开始给予四逆汤灌胃6.06 g/kg,1次/d,连续4 w。实验结束后计算大鼠心脏重量指数,分光光度法测定心肌组织羟脯氨酸含量,Masson染色图像分析心肌间质胶原容积分数,酶联免疫吸附法检测血浆细胞间黏附分子(ICAM)1和转化生长因子(TGF)β1水平,Western印迹检测心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)蛋白表达。结果四逆汤组大鼠心肌间质胶原容积分数、心肌羟脯氨酸含量、心脏重量指数明显低于模型组(P<0.05)。四逆汤组大鼠血浆ICAM1和TGF-β1水平显著低于模型组(P<0.05)。四逆汤组心肌组织中PPARα、PPARγ蛋白表达量高于模型组(P<0.05)。结论四逆汤能够改善异丙肾上腺素引起的心肌纤维化,其机制可能与其抑制大鼠心肌组织内PPAR蛋白表达下降、降低ICAM1水平和TGF-β1水平有关。