黄芪多糖对巨噬细胞脂质代谢的影响及机制

目的分析黄芪多糖对巨噬细胞脂质代谢的影响及其机制。方法用不同浓度黄芪多糖处理巨噬细胞,氧化修饰型低密度脂蛋白(ox-LDL)孵育24h;将ATP结合盒转运子A1(ABCA1)siRNA转染巨噬细胞,qRT-PCR和Western blot检测ABCA1mRNA和蛋白的表达;油红O分析泡沫细胞水平;高效液相色谱检测脂质堆积;[3H]标记检测胆固醇流出。结果与对照组相比,黄芪多糖剂量依赖性抑制ox-LDL诱导的巨噬泡沫细胞的形成,同时胆固醇酯(CE)/总胆固醇(TC)比值明显下降,细胞内胆固醇的流出增加(P<0.05)。此外,研究结果显示,黄芪多糖使ABCA1蛋白表达增高(P<0.05),而抑制其表达后,黄芪多糖抑制的脂质堆积水平出现明显增加,同时伴随有胆固醇流出减少(P<0.05)。结论黄芪多糖可能通过调节ABCA1介导的胆固醇逆转运而影响巨噬细胞脂质代谢进程,提示其在易损斑块诱发的心脑血管疾病治疗中具有潜在应用价值。

桔皮素对人非小细胞肺癌细胞生长及侵袭的影响

目的:探讨桔皮素(TGN)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞生长和侵袭的影响及其分子机制。方法:体外培养非小细胞肺癌A549细胞,分别用不同浓度的TGN处理,MTT比色法检测细胞活性,Annexin V-FITC/PI染色及流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell检测细胞侵袭,RT-PCR分析MMP-2和MMP-9的mRNA表达水平,Western blotting检测Ki67、Cyt C、caspase-3、cleaved caspase-3、MMP-2、MMP-9、Akt、p-Akt以及p-PI3K表达水平。结果:桔皮素剂量依赖性地抑制A549细胞增殖(P<0.05),同时伴随有增殖标记分子Ki67表达水平的下调。分析发现,桔皮素诱导细胞中Cyt C、caspase-3和cleaved caspase-3的表达上调(P<0.01),加速A549细胞的凋亡。此外,桔皮素作用后,A549细胞中侵袭相关蛋白MMP-2和MMP-9的表达量下降,且侵袭数目随桔皮素浓度增加而减少。进一步研究表明,桔皮素作用后A549细胞中p-Akt和p-PI3K表达水平降低(P<0.05),阻断PI3K/Akt信号通路后,不同浓度TGN对细胞活性影响没有变化。结论:桔皮素能抑制A549细胞生长及侵袭,促进细胞凋亡,可能通过抑制PI3K/Akt信号通路的激活起作用。因此,本研究将为非小细胞肺癌的防治提供新的研究方向。

GSK-3β过表达促进人胶质瘤细胞增殖及侵袭

目的分析糖原合酶激酶-3(Glycogen Synthase Kinase-3β,GSK-3β)在胶质瘤细胞中的表达水平,探讨GSK-3β对胶质瘤细胞增殖、侵袭的影响及其作用机制。方法 RT-PCR及Western blot分析GSK-3β在人正常星形胶质细胞1800及A172、T98G、U87和U251 4种胶质瘤细胞中的表达水平;将构建的pc DNA3.1(+)-GSK-3β(r GSK-3β)重组表达载体及PAX3 siRNA转染人胶质瘤细U87,MTT法检细胞活力,Transwell小室检测细胞侵袭能力。结果与1800细胞相比,4种胶质瘤细胞中GSK-3β的表达水平明显增高(P<0.05)。GSK-3β过表达促进了U87细胞的增殖,同时加强了侵袭细胞的数目(P<0.05)。分析表明,GSK-3β重组体转染显著加强细胞中PAX3的水平(P<0.05);当用PAX3 siRNA转染沉默细胞中PAX3的水平后,GSK-3β过表达诱导的细胞的增殖及侵袭能力明显降低(P<0.05)。结论 GSK-3β在胶质瘤细胞中过表达,且有可能通过PAX3来调控胶质瘤细胞的增殖及侵袭。

CD44促进HUVECs增殖和黏附

目的研究CD44在血管内皮细胞增殖和黏附中的作用及机制。方法采用pc DNA3.1载体上调人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)中CD44的表达。使用siRNA分别沉默HUVEC中Akt和血小板内皮细胞黏附因子(PECAM1)基因。MTT法测定细胞增殖,细胞计数法测定细胞黏附率,RT-PCR分析PECAM1的mRNA水平,Western blot分析蛋白Ki67、PECAM1以及Akt磷酸化水平。结果 CD44过表达显著促进了HUVEC的增殖(P<0.05),上调Ki67的表达并促进Akt的磷酸化(P<0.05);Akt siRNA显著降低了CD44诱导的细胞增殖(P<0.05)。CD44促进HUVEC细胞间黏附(P<0.05),上调PECAM1的mRNA和蛋白水平(P<0.05);PECAM1 siRNA降低CD44诱导的细胞黏附(P<0.05)。结论 CD44能够促进HUVEC的增殖和黏附,部分作用可能与上调PECAM1有关。

熄风化痰活血饮对急性脑缺血大鼠可溶性细胞间黏附分子及白细胞含量的影响

目的:观察熄风化痰活血饮对急性脑缺血大鼠脑梗死面积、可溶性细胞间黏附分子及白细胞含量的影响,探讨熄风化痰活血饮防治急性脑缺血的作用及机制。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、熄风化痰活血饮高剂量组、熄风化痰活血饮中剂量组、熄风化痰活血饮低剂量组6组;采用栓线法,建立SD大鼠急性脑缺血模型。以实验大鼠脑梗死面积、血清中可溶性细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、可溶性E选择素(E-selectin)、可溶性L选择素(L-selectin)以及白细胞、中性粒细胞(N)、单核细胞(M)计数为观察内容,采用尼莫地平作对比观察。结果:熄风化痰活血饮可以缩小脑梗死面积、减少细胞间黏附分子和白细胞含量;其中对细胞间黏附分子的影响与对照组相比无统计学意义(P>0.05),对大鼠白细胞的影响则明显优于对照组(P<0.05);大、中、小剂量3组中药之间对细胞间黏附分子含量的影响无统计学意义(P>0.05),对白细胞含量的影响以大剂量组的影响占优(P<0.05)。结论:熄风化痰活血饮可能通过抑制急性脑缺血大鼠缺血区黏附分子的表达及炎性反应,减轻再灌注损伤而起到防治急性脑缺血(AC I)的作用。

平胃散加味治疗湿阻脾胃之消渴病20例

１９９６年３月至１９９８年９月，笔者运用平胃散加味治疗湿阻脾胃之消渴病患者２０例，收效较为满意，现总结如下。１一般资料２０例患者皆为住院病人，其中男１３例，女７例；年龄最大６７岁，最小４０岁，平均５４．６岁；病程最长１０年，最短１年，平均４．９５年。...

德冠杏林石冠卿(连载一)

石冠卿教授是国家首批选定的名老中医之一 ,从事中医临床、教育六十余载。一生治学严谨 ,勤奋刻苦 ,医术高超 ,每以小方轻药愈沉疴顽疾 ,疗效神奇。为人正直 ,德高望重 ,享誉神洲 ,不论贫贱贵富均仁术仁心 ,一丝不苟 ;教书育人 ,呕心沥血 ,为人师表 ,常寓大医风范于一言一行 ,身教胜言。“勤求古训 ,博采众方”为其治学格言 ,重视经典学习 ,精研《内经》 ,熟读《伤寒》、《金匮》 ,强调只有学有所本 ,探得真谛 ,理论透彻 ,才能辨证精确 ;了解诸家之长 ,博采时方 ,涉猎金元四家 ,提倡只有学识广泛 ,融会贯通 ,学以致用 ,用药灵活。临证诊疗 ,尤重肝胃 ,“人有胃气则生” ,特别是久病 ,更要顾护胃气。治肝重在调理肝气 ,肝虽为五脏之贼 ,但切忌滥伐肝气。处方用药 ,忌杂药乱投 ,善于古方化裁 ,力求简便廉验。

德冠杏林石冠卿(连载二)

石冠卿教授是国家首批选定的名老中医之一 ,从事中医临床、教育六十余载。一生治学严谨 ,勤奋刻苦 ,医术高超 ,每以小方轻药愈沉疴顽疾 ,疗效神奇。为人正直 ,德高望重 ,享誉神州 ,不论贫贱贵富均仁术仁心 ,一丝不苟 ;教书育人 ,呕心沥血 ,为人师表 ,常寓大医风范于一言一行 ,身教胜言。“勤求古训 ,博采众方”为其治学格言 ,重视经典学习 ,精研《内经》 ,熟读《伤寒》、《金匮》 ,强调只有学有所本 ,探得真谛 ,理论透彻 ,才能辨证精确 ;了解诸家之长 ,博采时方 ,涉猎金元四家 ,提倡学识广泛 ,融会贯通 ,学以致用 ,用药灵活。临证诊疗 ,尤重肝胃 ,“人有胃气则生” ,特别是久病 ,更要顾护胃气。治肝重在调理肝气 ,肝虽为五脏之贼 ,但切忌滥伐肝气。处方用药 ,忌杂药乱投 ,善于古方化裁 ,力求简便廉验。