急性脑卒中早期康复和针刺治疗的研究

目的观察早期康复和针刺治疗对急性脑卒中的影响。方法 12 5例急性脑卒中患者随机分为 4组 :早期康复加针刺治疗组 (早康针刺组 )、早期康复治疗组 (单纯早康组 )、单纯针刺治疗组 (单纯早针组 )和单纯基础药物治疗组 (对照组 )。应用Bo bath疗法和针刺穴位疗法治疗。观察神经功能缺损评分、简式Fugl Meyer评分 (FMA)、Barthel指数 (MBI)、临床疗效和治疗效率。结果康复效率 :早康针刺组明显优于其他 3组。单纯早康组明显优于单纯早针组和对照组。单纯早针组明显优于对照组。临床疗效 :早康针刺组和单纯早康组明显优于单纯早针组和对照组 ,单纯早针组明显优于对照组。

缺血性视神经病(附7例报告)

缺血性视神经病是一种多病因疾患。本文重点报告7例前部缺血性视神经病。在脑动脉硬化血管狭窄的基础上,睫状动脉及脑分水岭区血流量减少引起灌注压降低而发病。体征有眼底视乳头水肿、视野改变。治疗以激素为主。

透明中隔腔80例临床探讨

本文报告11392例CT受检中所发现的80例透明中隔腔。重点分析其发生率、年龄分布与疾病的关系,类型、致病与非致病的鉴别及其临床表现。并对发病机理进行探讨。

BP胶囊提高血清高密度脂蛋白浓度的初步探讨

应用自行研制的 BP 胶囊治疗30例脑动脉硬化及缺血性脑血管病患者,结果发现服用该药2～3个月后,血清高密度脂蛋白明显增高(P<0.01)。BP 胶囊对提高血清高密度脂蛋白的浓度有明显效果。

透明中隔缺失(附8例报告)

8例透明中隔缺失伴发其它畸形,均经CT证实,并进行了临床治疗观察。8例中,年龄最小的19岁,最大的47岁,平均35.2岁。全部患者均以癫痫发作为主要表现。脑电图除1例正常外,均有不同程度的异常。透明中隔缺失的CT出现率为0.24%。

脑脉通胶囊提高血清高密度脂蛋白浓度的临床观察

对103例高血脂、脑动脉硬化病人,采用自身对照和历史对照的方法,服用我们研制的提高高密度脂蛋白(HDL-C)的脑脉通胶囊。服用该药1个月后血清HDL-C浓度极显著的增高(P<0.001),甘油三酯极明显下降(P<0.001),HDL-C及HDL_2-C/HDL_3-C比值明显增高(P<0.005)。同时发现该制剂有改善血液粘稠度的作用,历史对照脑脉通成分之一有抑制血小板凝集作用,抑制作用可持续12～24h以上,这对预防缺血性心、脑血管病有重要的临床价值。

药物诱发大鼠痴呆模型的初步研究

目的 建立一种模拟痴呆动物模型的制备方法。方法 按二水平三因素 Ｌ１６ （２１５ ）正交试验设计分组，应用 Ａ 因素（东莨菪碱）、 Ｂ 因素（氯胺酮）、 Ｃ 因素（ Ｄ半乳糖）皮下注射制备动物模型。利用 Ｍ Ｇ２ 迷宫检测大鼠学习记忆功能。通过组织病理学观察大鼠海马 Ｃ Ａ １ 区锥体细胞的数量和形态及神经元纤维缠结和老年斑等。结果 氯胺酮和 Ｄ 半乳糖分别可致大鼠记忆功能明显下降（ Ｐ ＜ ００５）和海马 Ｃ Ａ １ 区锥体细胞减少，并可见嗜神经细胞现象和胶质细胞小结。结论 大鼠注射氯胺酮或 Ｄ半乳糖可作为模拟痴呆模型的方法之一。

外源性雌激素对IBA和D-gal诱发大鼠认知障碍的干预作用

目的 应用鹅膏蕈氨酸 (IBA)和 D-半乳糖 (D- gal)诱发 Wistar大鼠认知障碍模型 ,观察补充外源性雌激素的治疗作用与机理。方法 1认知障碍组 :应用 IBA(1μl)一次性微量注入大鼠 Meynert基底核 ,同时大鼠皮下注射 D- gal(48mg/ Kg) ,制作模型。 2治疗组 :按模型组方法制备模型 ,在应用 IBA后 7d开始应用苯甲酸雌二醇 (1 mg/ Kg)和黄体酮 (1 0 mg/ Kg)治疗 ,每 7d皮下注射 1次 ,治疗时间 1 50 d。3假手术组 :健康大鼠按模型制作过程操作 ,应用生理盐水替代 IBA和 D- gal,注射用水替代雌二醇和黄体酮皮下注射。用 MG- 2迷宫观察大鼠至其测试达到连续 1 0次中有 9次正确反应所需要的电击次数 ,作为学习记忆成绩。HE染色和 Bielschowsky染色观察脑组织变化。结果 应用 IBA和 D- gal1 50 d后 ,模型组大鼠学习记忆能力较其他组明显低下 ,其电击次数 (2 5.5± 1 2 .39次 )明显高于治疗组 (3.80± 3.83次 )和假手术组 (2 .3± 4.50次 ) ,均 P<0 .0 5;而治疗组和假手术组比较无显著性差异 (P>0 .0 5)。光镜下海马皮层平均单个视野中锥体细胞计数模型组 (3.2 5± 2 .60个 )明显少于治疗组 (1 5.0± 6.35个 )和假手术组 (1 7.85± 1 1 .1 9个 ) ,均 P<0 .0 5;而治疗组和假手术组无显著性差异 (P>0 .0 5)。

运动训练对大鼠脑梗死后肢体功能和GAP-43、MAP-2表达水平的影响

目的:研究运动训练能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的功能恢复并从神经可塑性角度探讨其机理。方法:线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO)模型,随机分为运动组、对照组、假手术组及正常组,运动组术后24h起每天游泳10min,采用行为测试试验评分观察肢体功能恢复情况,免疫组化法观察脑缺血周边区生长相关蛋白-43(GAP-43)和微管相关蛋白-2(MAP-2)的免疫活性强度。结果:大鼠局部脑缺血再灌注后,运动组前肢放置试验和平衡试验评分优于对照组,前肢放置试验在第9、11、13、15、17、19、21、23、25天差异具有显著性(P均<0.01),平衡试验在第7、9、11、13、17、19天差异具有显著性(P<0.01—0.05)。运动组皮层缺血周边区GAP-43和MAP-2表达水平高于对照组,前者在第7天、14天、28天差异有显著性(P<0.05),后者在第14天、28天差异有显著性(P<0.05)。结论:运动训练能促进大鼠MCAO后的肢体功能恢复,其机制可能与缺血周边区GAP-43和MAP-2的表达上调有关。

三种化学物质诱发大鼠认知障碍:优化阿尔茨海默病模型的研究

目的:根据正交试验原理,应用3种化学物质诱发大鼠认知障碍模型,判定模型质量,试图优化出建立阿尔茨海默病(AD)模型的方法。方法:健康雌性Wistar大鼠16只,按L16(215)正交试验设计分组观察,依二水平三因素的方法制备模型。三因素为:A因素:一水平为鹅膏蕈氨酸(IBA)一次性微量(1μL,120mmol/L)注入大鼠Meynert基底核;二水平为注射等量人工脑脊液。B因素:一水平为β淀粉样肽1～40(Aβ1～40,20μL)左侧脑室注射,1次/d,连续1周;二水平注射等量人工脑脊液。C因素:一水平为D-半乳糖(D-gal,48mg/kg)皮下注射,1次/d,连用56d;二水平注射等量生理盐水。在处理前后用MG-2迷宫观察大鼠学习记忆成绩。苏木精-伊红染色观察神经细胞形态和数量,Bielschowsky染色观察神经元纤维缠结(NFT)和老年斑等病理改变。结果:应用三因素150d后,IBA,Aβ1～40,D-gal联合应用可致大鼠记忆障碍(均方:7.5625;F=8.067;P<0.05);海马皮层锥体细胞数量明显减少(P<0.01),Alzheimer细胞增多及卫星现象。IBA致大鼠学习记忆障碍(均方:915.0625,10.5625,F=10.602,11.267;P<0.05,0.05);D-gal致大鼠学习障碍(均方:495.0625,F=5.736;P<0.05)。3种化学物质及其交互效用分别可致海马皮质锥体细胞数量明显减少(1.4±0.28,2.2±0.85,1.7±0.14,1.8±0,0.

首发脑卒中病人的无症状性脑梗塞

我们研究了首发脑卒中病人无症状性脑梗塞（ＳＩ）的发生率、病灶特点、危险因素、并发症及对近期预后的影响。结果显示在首发脑卒中病人中，无症状性脑梗塞发生率为３０％。无症状性脑梗塞的病灶明显小于症状性脑梗塞（Ｐ＜０．０１），且８７％病灶位于皮质下。高血压及ＥＣＧ示缺血改变是ＳＩ发生的危险因素，而且前者是独立的危险因素。伴ＳＩ首发脑卒中病人的近期预后比不伴ＳＩ病人差。本文提示无症状性脑梗塞多由高血压所致的小血管病变所致。

多梗塞性痴呆病人血浆内皮素和红细胞变形能力的研究

观察３６例多梗塞性痴呆和２０例非痴呆病人血浆内皮素含量和红细胞变形能力，并与２５例健康对照组比较。结果：（１）痴呆组和非痴呆组血浆内皮素含量均明显高于对照组（Ｐ＜０．００１；＜０．０１）；（２）两组红细胞变形能力均明显低于对照组（Ｐ＜０．００１；＜０．０５），而痴呆组又明显低于非痴呆组（Ｐ＜０．０５）。认为：血浆内皮素增高和红细胞变形能力下降与痴呆的形成和发展有关。

缺血性脑血管病伴OSAS患者的血压和血管舒缩功能观察

目的观察缺血性脑血管病（ＩＣＶＤ）伴阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）患者平均动脉压（ＭＡＢＰ）、血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和内皮素（ＥＴ）的变化及相互关系。方法应用放免方法测量３１例患者血浆ＣＧＲＰ和ＥＴ含量，静息状态下测量血压；多元相关分析。结果ＩＣＶＤ伴ＯＳＡＳ患者组ＭＡＢＰ、ＥＴ均明显高于正常对照组（均Ｐ＜０．００１），ＣＧＲＰ明显低于对照组（Ｐ＜０．００１）；ＣＧＲＰ与ＭＡＢＰ呈负相关（ｒ＝－０．５６７３，Ｐ＜０．０１）；ＥＴ与ＭＡＢＰ呈正相关（ｒ＝０．６２９５，Ｐ＜０．０１）。结论ＩＣＶＤ伴ＯＳＡＳ患者存在明显的高血压及血管舒缩功能失调。

脑动脉粥样硬化和脑血栓者血浆D－二聚体检测及临床意义

检测３２例脑动脉粥样硬化和２８例脑血栓病人血浆Ｄ－二聚体含量，并与３３例年龄匹配的健康人（对照组）比较。结果Ｄ－二聚体含量在对照组为０．４３±０．２６ｍｇ／Ｌ；脑动脉粥样硬化组与脑血栓形成组（病后＜７ｄ、４ｗ、６ｗ３个时期）血浆Ｄ－二聚体含量分别为０．８６±０．４８、１．０２±０．９７、１．０７±１．０４和１．０５±０．８７ｍｇ／Ｌ，与对照组相比均明显升高（Ｐ均＜０．００１），但脑动脉粥样硬化和脑血栓形成两组之间无显著差异（Ｐ＞０．０５）。认为Ｄ－二聚体可作为检测血栓前状态和病情判断的指标。

血清脂蛋白、载脂蛋白AI及B测定对脑动脉硬化患者的临床意义

本文测定１０１例脑动脉硬化（ＡＳ）患者血清脂蛋白及载脂蛋白ＡＩ及Ｂ含量的变化，结果发现甘油三酯（ＴＧ）、载脂蛋白Ｂ显著高于对照组，有极显著性差异（Ｐ＜０．００１）；而高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）、２Ｃ、３Ｃ显著低于对照组，有极显著性的差异（Ｐ＜０．００１）。此变化随年龄增加而逐渐缩小，其中载脂蛋白Ｂ７１岁以上则无变化，说明青壮年脑动脉硬化与血脂相关，而７１岁以上则关系不大，倾向于自然衰老。

两种激光照射对脑梗塞患者红细胞变形性和P_3PL影响的对比研究

目的 :观察半导体激光疗法 (LISCL)和低强度氦氖激光辐照血液疗法 (ILIB)对脑梗塞患者红细胞变形性和事件相关电位P30 0 峰潜伏期 (P3PL)的影响。方法 :6 3例脑梗塞患者分别采用LISCL和ILIB治疗 ,每日 1次 ,10次为一疗程 ;对照组 30例仅采用药物治疗。分别于治疗前、治疗 10次后测定红细胞变形性和P3PL。结果 :对照组治疗后红细胞变形性提高 ,但与治疗前相比差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,P3PL的缩短更为明显 (P <0 .0 5 ) ;经LISCL和ILIB一个疗程后患者的红细胞变形性明显提高 (P <0 .0 1) ,P3PL明显缩短 (P <0 .0 1) ,与治疗前相比差异均有显著性。结论 :与ILIB相似 ,LISCL是改善脑梗塞患者微循环障碍 ,促进脑功能恢复的一种有效辅助方法。

半导体激光疗法对轻度认知障碍病人β-类淀粉样蛋白的影响

1目的 观察半导体激光辐照疗法 (L ISCL T)对轻度认知障碍 (MCI)病人血清β-类淀粉样蛋白 (β-AP)的影响。2方法 选择临床确诊的 MCI病人进行半导体激光 (波长 6 70 nm ,功率 7～ 10 m W)鼻腔照射治疗 ,采用放射免疫分析法 (RIA )对 MCI病人治疗前后血清中的β- AP含量进行检测 ,并与对照组进行比较。3结果 治疗组血清β- AP较对照组明显增高 ,差异有显著意义 (t=3.48,P<0 .0 1) ;L ISCL T治疗 10次后 ,β- AP明显降低 ,与治疗前相比差异有显著意义 (t=3.5 7,P<0 .0 1)。4结论 L ISCL T可影响β- AP的代谢过程 ,对延缓 MCI的发展具有一定的临床意义。

大鼠局灶脑缺血再灌注后IL-6水平变化与神经元损害关系的探讨

目的 探讨大鼠局灶脑缺血再灌注后白细胞介素 - 6( IL - 6)水平变化与神经元损害的关系。方法将 60只 Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组。应用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型 ,采用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织 IL - 6的变化 ,用 HE染色观察神经细胞损伤与白细胞浸润情况 ,并与正常对照组及假手术组大鼠比较。结果 IL - 6在正常对照组大鼠神经元与胶质细胞仅有少量表达 ,缺血再灌注 6小时时 IL - 6表达较正常神经元稍增多但无统计学意义 ( P>0 .0 5 ) ,12小时开始在梗死周围区增高 ,第 3天显著增强 ,以后逐渐下降。结论 IL -

偏头痛与血浆内皮素关系的研究

应用放免的方法检测了３０例偏头痛病人发作期、２４例偏头痛间歇期和２５例正常对照者的血浆内皮素（ＥＴ）含量，发现偏头痛发作期血浆ＥＴ水平（７０．９９±１８．６５ｐｇ／ｍｌ）显著高于间歇期（５１．３６±１５．７３ｐｇ／ｍｌ）和正常对照组（４６．７５±１０．１０ｐｇ／ｍｌ），结果表明内皮素在偏头痛发作期脑血管痉挛的发病机理中可能起重要作用可能是：（１）局部缺氧刺激ＥＴ的释放；（２）与偏头痛发作有关物质如去甲肾上腺素、５－羟色胺等缩血管物质刺激ＥＴ的产生或分泌；（３）花生四烯酸、环氧化酶产物等刺激脑循环分泌ＥＴ［３］。偏头痛发作期，脑血流呈低灌注状态，并可持续至头痛发作后数小时，有时随后出现高灌注。Ｌａｕｒｉｔｚｅｎ等报道［７］，偏头痛发作期局部脑血流平均下降１７％，低灌注可持续至头痛期４～６小时。ＴＣＤ证实，有先兆的偏头痛发作期９５％的患者大脑前、中、后动脉收缩期峰速加快，具有不同程度的血管痉挛［５］；Ｚａｎｅｔｅ等报道，在先兆型偏头痛发作期，特别是在发病６小时内血流速度（特别是舒张期血流速度）减低而脉动指数增加，说明存在阻力血管收缩［６］，这与Ｇａｌａｉ报道的偏头痛发作２小时内血浆ＥＴ显著升高。

急性脑梗死不同时期红细胞内GSH、MDA含量变化及其临床意义

目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)在缺血性脑卒中的抗氧化作用。方法:应用紫外分光光度法对98例急性脑梗死患者发病后不同时期的红细胞内谷胱甘肽(RBC鄄GSH)、丙二醛(RBC鄄MDA)含量以及红细胞变形指数(RBC鄄DI)进行观测。结果:急性期RBC鄄GSH含量明显降低(P<0.001)。RBC鄄MDA含量明显增高穴P<0.01雪。其中发病后3天最为显著,第7天开始恢复,至第14天RBC鄄GSH含量恢复正常。经直线相关分析,急性期RBC鄄GSH含量与RBC鄄MDA含量、患者的病情严重程度呈负相关,与RBC鄄DI呈正相关。结论:RBC鄄GSH含量变化能够反映急性脑梗死继发的过氧化—抗氧化功能失调的程度,可为诊断脑梗死病情轻重的临床生化指标之一。