57例听神经瘤显微切除术疗效研究并术后面神经功能影响因素分析

目的:评价经乙状窦后入路显微切除听神经瘤的疗效,并分析影响术后面神经功能的危险因素。方法:回顾性分析徐州医科大学附属医院神经外科2018年8月至2020年10月收治的57例听神经瘤患者的临床资料,包括手术时间、术后感染、脑脊液漏等可能与术后面神经功能障碍存在相关性的指标。采用枕下乙状窦后入路开颅,术中使用神经电生理监测,评价肿瘤切除程度及疾病转归。出院时及术后3月分别对上述患者随访评估,根据House-Brackmann分级探讨影响面神经功能的危险因素。结果:听神经瘤的全切率为91.22%,术后感染率为7.02%,听力改善率为87.72%,听神经保留率为94.74%。出院时面神经功能正常31例(54.39%),其中House-Brackmann分级Ⅰ级14例(24.56%),Ⅱ级17例(29.82%);面神经功能损伤26例,其中House-Brackmann分级Ⅲ级11例(19.30%),Ⅳ~Ⅵ级15例(26.32%)。术后3月面神经功能正常40例(70.18%),其中House-Brackmann分级Ⅰ级22例(38.60%),Ⅱ级18例(31.58%);面神经功能损伤17例,其中House-Brackmann分级Ⅲ级10例(17.54%),Ⅳ~Ⅵ级7例(12.28%)。结论:肿瘤大小、囊变、瘤周水肿是术后面神经功能障碍独立危险因素(P=0.043,0.010,0.022);肿瘤越大,存在囊变,瘤周水肿越明显,术后发生面神经功能损伤的可能性越大。

miR-1197抑制MGMT表达对胶质瘤替莫唑胺耐药性的影响

目的探讨miR-1197是否通过抑制O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)的表达影响胶质瘤对替莫唑胺的耐药性。方法采用qRT-PCR检测胶质瘤及非肿瘤脑组织中miR-1197的表达水平,CCK-8及单克隆实验检测胶质瘤细胞的增殖能力,流式细胞术检测胶质瘤细胞的凋亡率。应用Western blot检测胶质瘤组织及细胞中MGMT及相关蛋白的表达;用荧光素酶基因报告实验验证miR-1197与MGMT的结合。用裸鼠皮下成瘤实验验证miR-1197对胶质瘤对替莫唑胺耐药性的影响。结果生物医学数据库及胶质瘤组织样本分析显示miR-1197在胶质瘤中低表达。荧光素酶基因报告实验显示,miR-1197可以与MGMT的3′-UTR相结合,过表达miR-1197可抑制MGMT的表达。单克隆及流式细胞术结果表明,miR-1197过表达可促进替莫唑胺诱导的细胞凋亡,但其可以被MGMT所逆转。裸鼠皮下成瘤实验表明miR-1197过表达增加胶质瘤对替莫唑胺的敏感性。结论miR-1197通过与MGMT的3′-UTR相结合,抑制MGMT表达,进而促进胶质瘤对替莫唑胺的敏感性。