债转股:企业道德风险及其股权结构设计

认为道德风险对于债转股的成功与否具有决定性的影响，在债转股的方案设计中理应给予重点考虑，并提出切实可行的配套措施加以有效解决。因而从股权结构设计角度提出一个解决思路，为债转股的顺利实施和健康运行提供充分的理论支持。

信用风险、信用工程与资产证券化

信用风险是金融活动中的基本的风险类型，也是所有金融市场参与者必须正视并应着力控制好的一种风险。信用工程（Ｃｒｅｄｉｔ Ｅｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇ） 正是基于信用风险管理的需要而发展起来的一种新的金融技术。其代表性产品———资产证券化，已经成为一种有效的融资方式，并极大地改变了整个金融体系的内在结构。本文研究的主要问题是：信用风险及其基本特征，信用工程在控制和管理信用风险中采用的主要技术，资产证券化在控制信用风险方面的主要方法。

微波在免疫组织化学染色中的应用

免疫组化染色是病理研究和临床诊断广泛应用的技术。但其经典的染色过程往往需要1～2天,时间较长。我们利用微波来处理免疫组化ABC法孵育过程中的石蜡切片,使整个染色时间明显缩短。显示出微波在免疫组化技术方面的实用价值。

胃粘膜损伤程度与胃癌发生的关系

选择四种日常生活中经常遇到的胃粘膜损伤因素——4％牛磺胆酸钠、40％酒精、15％高张盐水及60℃热糊,根据其对大白鼠胃粘膜的损伤程度,判定其损伤指数分别为1.00±0.53、1.75±0.46、2.50±0.53及3.00±0.53,结合浓度为100μg/ml的致癌剂MNNG自由饮用,共20周,诱发胃癌,结果胃癌的发生率分别为11.9％、14.7％、24.1％及34.6％。统计学分析表明,胃粘膜损伤指数与胃癌发生率呈正直线相关。 (γ=0.9551,P<0.05)初步揭示了胃癌发生与胃粘膜在一定范围内的损伤程度紧密相关。

硒和维生素E对白血病细胞凋亡及c-Myc基因表达的影响

目的 : 研究 Se和 VE对白血病细胞凋亡及 c- Myc基因表达的影响。方法 : 体外培养白血病细胞株 HL- 6 0、K5 6 2 ,培养时分别添加 Se(8μmol/L)和 VE(1 0 0 μmol/L)。利用 DNA凝胶电泳技术及 Northern杂交技术检测细胞凋亡和癌基因表达。结果 : Se和 VE均能诱导白血病细胞 HL- 6 0和 K5 6 2细胞凋亡。VE(1 0 0 μmol/L)能够抑制 HL- 6 0细胞中 c- Myc基因的表达 ,结果有显著性 ;VE却不能抑制 K5 6 2细胞内 c- Myc基因的表达。相反 ,Se(8μmol/L)不能够抑制 HL-6 0细胞中 c- Myc基因的表达 ,却能抑制 K5 6 2细胞内 c- Myc基因的表达 ,结果有显著性。结论 : 抑制 c- Myc基因的表达 ,诱导白血病细胞凋亡是 Se、VE抑制白血病细胞增殖的重要途径之一。对于髓系和非髓系白血病细胞 ,Se与 VE对 c- Myc基因的表达的影响迥然不同 ,提示二者的作用机制是不同的。

冷热循环对纳米填料树脂与牙本质粘接界面的影响

目的:探讨冷热循环对纳米填料树脂与牙本质粘接界面密合度的影响。方法:选完整离体人磨牙60颗随机均分3组,备邻洞后,用3M公司粘接剂(Adper Prompt)与该公司的光固化复合体F2000 Compomer(FT)、混合填料树脂FiltekTM Z250(ZT)和纳米树脂FiltekTM Supreme(FS)分别进行粘接充填,各组样本一半经2000次冷热循环(5℃和55℃),冷热循环组和非冷热循环组均经染料渗透实验,在体视显微镜下观测染料渗入界面的深度并用扫描电镜观察各组试件粘接界面的超微形态。结果:冷热循环前3种材料微渗漏深度差异无显著性(P>0.05),冷热循环后3种材料微渗漏深度差异有显著性(P<0.05),FS冷热循环测试前后的微渗漏深度差异有显著性,FT和ZT组冷热循环测试前后的微渗漏深度差异无显著性。扫描电镜下观察发现冷热循环可增大纳米树脂与粘接剂之间的裂隙。结论:冷热循环对纳米树脂与自酸蚀粘接剂的界面有负面影响。

墨兰组织培养中原球茎的形态解剖研究

通过对墨兰 (Cymidiumsinense)组织培养中原球茎外部形态、内部结构的观察研究 ,发现墨兰茎尖组织培养中产生的原球茎和丛生型原球茎虽外形差别较大 ,但内部结构都具有根的典型特征 .芽的分生组织可以在原球茎表层、丛生型原球茎或其顶端发生 .芽的顶端分生组织与随后产生的根的顶端分生组织共同构成胚状结构 ,其形态与种子胚相似 .由于墨兰组培中先后产生的原球茎和丛生型原球茎其内部结构都属典型的根结构 ,故称之为原球茎值得商榷 .此外 。

β-胡萝卜素和维生素C对白血病细胞c-myc基因表达的影响

为了研究β 胡萝卜素和维生素C(VC)对白血病细胞中c myc癌基因表达的影响 ,以探讨其抑制白血病细胞增殖的分子机理。分别添加不同浓度的 β 胡萝卜素和VC体外培养白血病细胞株HL 6 0 2 4、48、72h后 ,利用台盼蓝拒染法检测两种微量营养素对细胞增殖的抑制作用 ;同时取作用 2 4h的细胞利用Northern印迹杂交检测细胞中c myc基因的表达。结果发现 :VC(5、10、10 0 μmol L)对HL 6 0细胞增殖具有显著性抑制作用 (P <0 0 5 ) ,而且低浓度的VC(5 μmol L)对HL 6 0细胞的抑制作用出现较早。β 胡萝卜素三个剂量组 (10、5 0、10 0 μmol L)均可抑制HL 6 0细胞增殖 ,作用有显著性 (P <0 0 5 ) ,且呈剂量 效应关系。VC(5 μmol L)对HL 6 0细胞内c myc的表达没有显著性作用 (P >0 0 5 )。β 胡萝卜素 (5 0 μmol L)对HL 6 0细胞内c myc的表达有显著性促进作用 (P <0 0 5 )。提示VC抑制HL 6 0细胞增殖的效应与c myc的表达无关。β 胡萝卜素可能通过上调c myc基因的表达 ,进一步诱导白血病细胞凋亡 ,从而抑制白血病细胞增殖。

维生素C对染镍肺泡巨噬细胞iNOS的影响

目的 探讨镍在大鼠肺泡巨噬细胞诱导型一氧化氮合成酶 (iNOS)基因诱导表达中的作用 ,以及维生素C对巨噬细胞iNOS诱导表达的影响及其机制。方法 采用体外细胞培养法测定在维生素C(2 5 ,50 ,1 0 0 μmol/L)作用下 ,体外染镍肺泡巨噬细胞的存活率及活力。同时观察细胞内一氧化氮 (nitricoxide ,NO)和活性氧的产生 ,以及一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase,NOS)活力的变化。以逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)法测定iNOSmRNA的表达。结果 在体外染镍肺泡巨噬细胞中加入不同浓度的维生素C后可提高该细胞的存活率和活力 ,可减少NO和活性氧的产生 ,降低NOS和活性 ,还可抑制镍诱导的iNOSmRNA的表达水平。结论 镍可通过诱导大鼠肺泡巨噬细胞iNOS基因表达 ,产生大量NO ,导致细胞脂质过氧化 ,而维生素C可通过抑制iNOSmRNA的表达 。

胃粘膜上皮“适应性细胞保护”机制防止胃肿瘤发生的作用

投用致癌剂的对照组其胃肿瘤发生率为22.2％。若同时给予40％Z醇液空腹灌胃,则胃肿瘤发生率达55.9％。如在给乙醇液前15分钟,先给予4％的辣椒煎液灌胃,则胃肿瘤发生率只有20.0％,相近于对照组的水平(后2组差别有极显著意义,P<0.01)。这种给损伤剂(乙醇)之前先给予微刺激剂(辣椒)所产生的胃粘膜的保护作用,是通过促使胃粘膜上皮细胞合成内源性前列腺素(PGs)来实现的,是一种“适应性细胞保护”机制。这种保护胃粘膜的作用可降低胃肿瘤的发生率。

β-胡萝卜素和VC对K562细胞c-myc基因表达的影响

目的 研究 β-胡萝卜素和维生素C对白血病细胞中c-myc癌基因表达的影响。方法 体外培养白血病细胞株K5 6 2 ,分别添加不同浓度的β -胡萝卜素和VC ,培养 2 4h、4 8h、72h后 ,利用台盼蓝拒染法检测两种微营养素对细胞增殖的抑制作用 ;同时取作用 2 4h的细胞利用Northern印迹杂交检测细胞中c-myc基因的表达。 结果 VC(5、10、10 0 μmol/L)对K5 6 2细胞增殖具有显著的抑制作用 (P <0 0 5 ) ,而且低浓度的VC(5 μmol/L)对K5 6 2细胞的抑制作用出现较早。β -胡萝卜素 3个剂量组 (10、5 0、10 0 μmol/L)均可抑制K5 6 2细胞增殖 ,具有显著性差异 (P <0 0 5 )。VC(5 μmol/L)和β -胡萝卜素 (5 0 μmol/L)均能诱导K5 6 2细胞凋亡。VC(5 μmol/L)对K5 6 2细胞内c -myc的表达没有明显作用 (P >0 0 5 )。β -胡萝卜素 (5 0 μmol/L)对K5 6 2细胞内c -myc的表达有显著促进作用 (P <0 0 5 )。 结论 VC抑制K5 6 2细胞增殖的效应与c-myc的表达无关。β -胡萝卜素可能通过上调c -myc基因的表达 ,进一步诱导白血病细胞凋亡 ,从而抑制白血病细胞增殖。

硒和维生素E对紫外线引起DNA损伤的保护作用

目的 研究硒和维生素E对由紫外线诱导的DNA损伤的保护作用。方法 体外培养人肺成纤维细胞 ,加硒和维生素E处理 2h后 ,紫外线分别照射 7,15 ,30min ,然后用单细胞凝胶电泳技术检测细胞DNA的损伤情况。结果 经紫外线直接照射的细胞DNA损伤严重 ,而在照射过程中加入中浓度的硒或维生素E后细胞DNA损伤明显减轻。结论 紫外线照射细胞可使DNA受到损伤 ,硒和维生素E具有拮抗这种损伤的作用 ,可能与其抗氧化等功能有关。

茶多酚对染镍细胞脂质过氧化及DNA损伤的影响

采用体外细胞培养方法,观察茶多酚对染镍(Ni2O3,5mg/L)大鼠肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。并用单细胞凝胶电泳技术(Single Cell Gel Electrophoresis, SCGE)检测三氧化二镍对人肺成纤维细胞(HLF)的DNA损伤作用以及茶多酚的保护作用。结果显示在体外染镍大鼠肺泡巨噬细胞培养过程中加入不同浓度茶多酚(125,250和500mg/L)可提高肺泡巨噬细胞内SOD活性,且能显著抑制MDA生成量。镍处理的HLF细胞DNA损伤程度高于正常对照组(p<0.01);而Ni2O3+ 茶多酚(TP,250mg/L)处理组DNA损伤程度低于Ni组(p<0.01)。镍可增加细胞脂质过氧化,茶多酚具有拮抗镍导致细胞毒性的作用,可能与其抗氧化功能有关。茶多酚还可以拮抗镍诱导的人肺成纤维细胞DNA的损伤。

茶多酚对紫外线引起的DNA损伤的保护作用

目的 研究茶多酚对由紫外线诱导的DNA损伤的保护作用。方法 体外培养人肺成纤维细胞 ,加茶多酚处理 2h后 ,紫外线分别照射 7、15、30min ,然后用单细胞凝胶电泳技术检测细胞DNA的损伤情况。结果 经紫外线直接照射的细胞DNA损伤严重 ,而在照射过程中加入浓度为 2 5 0 μg/L的茶多酚后细胞DNA损伤明显减轻。结论 紫外线照射细胞可使DNA受到损伤 ,茶多酚具有拮抗这种损伤的作用 。

低频磁场对洋葱根的生物学效应

目的 探讨低频磁场对洋葱根的生长与细胞分裂的影响 ,以及由于磁场与热的共同作用对植物根及根尖细胞所产生的生物学效应。方法 对生长发育过程中洋葱根进行低频磁场 (5 0Hz,3.84mT)处理 ,对根的外部形态、细胞有丝分裂指数以及染色体形态等进行观察分析。结果 在相同磁场强度和不同温度条件下实验组与对照组的洋葱根的生长及根尖细胞都产生一些差异。结论 温度对洋葱根的生长有较大影响。而磁场与温度的叠加效应在一定范围内 (5 0Hz ,3.84mT ,30℃ )才对洋葱根的生长及根尖细胞的增殖产生重要作用。

镍化合物对人胚肺成纤维细胞DNA的损伤

目的研究不溶性镍盐(Ni3S2和Ni2O3)和水溶性镍盐(NiSO4)对细胞DNA的损伤状况,为镍致癌机制的研究提供科学依据。方法使用不同浓度Ni3S2、Ni2O3和NiSO4处理人胚肺成纤维细胞(humanlungfibroblast,HLF),通过单细胞凝胶电泳技术(SCGE)检测细胞DNA损伤程度。结果镍处理各组的HLF细胞较阴性对照组细胞DNA损伤程度增高(P<0.01),彗星尾矩增大(P<0.01),有一定的剂量-反应趋势。结论3种镍化合物均可引起细胞DNA损伤,不溶性镍盐的损伤强度大于水溶性的镍盐。DNA损伤是镍化合物致癌的可能机制。

单细胞凝胶电泳检测酞酸酯类对DNA的损伤

目的 应用单细胞凝胶电泳 (SCGE)技术对增塑剂 (DEHP)邻苯二甲酸二乙基己酯致小鼠胚胎成纤维细胞 (3T6细胞 )DNA损伤、损伤程度以及有无剂量 -效应关系进行检测。方法 将溶剂二甲基亚砜处理的 3T6细胞作为阴性对照组 ,用H2 O2 染毒的 3T6细胞作为阳性对照组 (80 μmol/LH2 O2 染毒 ) ,将不同浓度DEHP处理的 3T6细胞设为 4个剂量组 (6 2 5 ,12 5 ,2 5 0 ,5 0 0 μg/ml)进行SCGE检验。 结果 各染毒组细胞DNA损伤与阴性对照组比较 ,均有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;且随DEHP染毒浓度增加 ,3T6细胞DNA损伤程度加重 ,有剂量 -效应关系。结论 DEHP体外染毒对 3T6细胞能造成损伤 。

硒对紫外线诱导HLF细胞凋亡的保护作用

目的 探讨紫外线诱导人HLF细胞凋亡时DNA降解特点 ,以及硒对紫外线诱导细胞凋亡的保护作用。方法 紫外线分别照射体外培养的人肺成纤维细胞 3min和 5min ,同时添加亚硒酸钠 (8ng/ml) ,设立对照组。利用吖啶橙荧光染料染色鉴定凋亡细胞 ,利用琼脂糖凝胶电泳检测DNAladder。结果 紫外线可以诱导人肺成纤维细胞 (2 8代 )凋亡 ,作用存在时间效应关系。紫外线诱导人肺成纤维细胞凋亡时 ,未出现典型的DNAladder现象。硒对于紫外线诱导的细胞凋亡有显著的抑制作用。结论 DNAladder不能作为细胞凋亡的唯一的标志 ,紫外线诱导的细胞凋亡与DNAladder的出现并不总是一致的。硒具有拮抗紫外线诱导的细胞凋亡作用。