肝硬化患者胰岛素抵抗的临床分析

目的·探讨肝硬化患者的胰岛素抵抗情况。方法·收集2013年1月—2017年12月于上海交通大学医学院附属新华医院住院的肝硬化患者的临床资料。回顾性分析肝硬化患者糖代谢指标,包括空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin A1c,HbA1c)、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR);记录肝硬化患者主要并发症,包括食管胃底静脉曲张破裂出血(esophagogastric varices bleeding,EVB)、腹水和肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)。根据肝硬化患者的HOMA-IR,将肝硬化患者分无胰岛素抵抗组(IR≤1.64)和胰岛素抵抗组(IR>1.64),进行各项指标的组间比较。结果·研究共纳入376例肝硬化患者,其中Child-Pugh A级患者162例(43.09%)、B级148例(39.36%)、C级66例(17.55%)。肝硬化主要病因是乙型病毒性肝炎,占43.35%(163例)。376例肝硬化患者中,208例进行了空腹胰岛素水平检测;其中,无胰岛素抵抗组117例(56.25%),胰岛素抵抗组91例(43.75%)。胰岛素抵抗组肝硬化患者体质量指数(body mass index,BMI)显著高于无胰岛素抵抗组(P=0.000);胰岛素抵抗组中2型糖尿病患者的比例亦高于无胰岛素抵抗组(P=0.001)。胰岛素抵抗组肝硬化患者的Child-Pugh分数(6.93±1.99)低于无胰岛素抵抗组(7.63±2.20),差异具有统计学意义(P=0.020)。胰岛素抵抗组中Child-Pugh C级的肝硬化患者所占比例显著低于无胰岛素抵抗组(P=0.028)。在肝硬化并发症方面,胰岛素抵抗组肝硬化患者并发腹水的比例(36.26%)显著低于无胰岛素抵抗组(66.67%),差异有统计学意义(P=0.000)。2组患者并发EVB和HE的比例比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论·肝硬化患者中近半数存在胰岛素抵抗;有胰岛素抵抗的肝硬化患者BMI偏高,Child C级患者比例较低,较少并发腹水。

JAK2V617F基因突变阳性骨髓增殖性肿瘤相关门静脉海绵样变性1例

骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasms,MPN)导致血细胞增加、血液高凝,是非肝硬化门静脉海绵样变性的重要病因。JAK2V617F基因突变可以帮助诊断MPN。我们报道1例JAK2V617F基因突变阳性的MPN患者发生门静脉海绵样变性(cavernous transformation of the portal vein,CTPV)。该例患者脾脏显著肿大,一方面是由于骨髓增殖性疾病本身的原因,另一方面是由于PVCT、门脉高压和脾脏淤血造成,表现为外周血血细胞计数基本在正常范围,亦是血细胞增殖和脾脏对血细胞的处理增加的共同作用的结果。抗凝治疗效果差,而应以预防食管曲张静脉破裂出血(EVB)为主。

警惕生活中的铅中毒——一例偏方引起的肝损伤

偏方,有时候会带来意想不到的奇效,其神秘之处就在于成分不明,性质不定,不可言传。然而,也正是由于它的不可言传,有时候也会产生难以预测的潜在危险。偏方背后的秘密小王今年32岁,在上海工作,平日体检指标看起来基本正常,但是有一个疾病困扰了他多年——癫痫。听到刺激性或者响亮的喇叭声后,他就容易癫痫发作,表现为突然出现耳部嗡鸣,然后晕倒(持续2分钟左右);平时有不自觉的手抖。

基于真实病例的Seminar教学模式在消化内科轮转住院医师培训中的应用

目的 探讨基于真实病例的Seminar教学模式在消化内科轮转住院医师培训中的应用效果。方法 选取2018至2021年在上海交通大学医学院附属新华医院消化内科81名住院医师为研究对象,分为观察组(41人)和对照组(40人)。观察组采取基于真实病例的Seminar教学模式,对照组采取传统教学模式。培训结束后比较两组住院医师的考试成绩和临床综合能力,通过问卷对教学效果进行评价。结果 观察组理论考试和病例考核得分分别是(84.53±6.20)分和(83.22±5.58)分,高于对照组(81.02±5.30)分和(79.78±4.48)分,差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组临床综合能力评估得分(4.36±0.39)分明显高于对照组(3.90±0.29)分,差异有统计学意义(P<0.001)。问卷显示此教学模式有助于住院医师提高学习兴趣、提升自学能力、拓展能力和系统思维能力(P<0.05),85.4%的观察组住院医师对此教学模式表示满意(P<0.05)。结论 基于真实病例的Seminar教学模式有助于提高住院医师理论知识和临床综合能力,培养住院医师的临床思维。

植物类受体蛋白激酶的研究进展

植物类受体蛋白激酶是一类定位在质膜上,具有胞外结构域、跨膜结构域和胞内激酶域的蛋白质.简要介绍类受体蛋白激酶的结构、种类以及其在植物生长发育过程中的作用,并对近几年植物类受体蛋白激酶的研究进展进行了综述.

武城县禽流感病毒监测结果分析

2022年8月,山东省成为全国首个免疫无口蹄疫区和无高致病性禽流感的“双病”无疫省。为继续维持无疫状态,也为了解武城县2022年禽流感病毒的免疫效果状况,同时了解禽流感病毒的分布情况,本研究对武城县9个乡镇街的养殖场进行禽流感免疫抗体和病原学随机采样,并对免疫抗体监测结果和病原学监测结果进行分析。抗体监测结果显示,武城县禽流感H5亚型免疫抗体合格率达到了100%,禽流感H7亚型免疫抗体合格率达到了97.91%;病原学监测结果显示,14个场点均为阴性,没有出现阳性病例。本研究为武城县禽流感疫情防控、科学制定本县的免疫方案及补免工作提供科学的数据支撑。

美国非酒精性脂肪性肝病诊疗指南解读

2017年7月17日Hepatology杂志在线发表新版美国《菲酒精性脂肪性肝病诊疗指南》，该指南是对2012年版美国肝脏病学会、美国胃肠病学会、美国胃肠病学院联合发布的实践指南的更新旧。该指南主要依据：（1）对最新发表的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）国际文献（截至2016年8月）的总结和分析；（2）美国医师评估健康实践和设计实践指南手册；（3）美国肝脏病学会的指南政策；以及（4）本文作者和独立审稿人对NAFLD诊疗的相关经验。该指南可供临床医生和卫生技术人员参考。指南的实施在临床上应该因人而异。

抗逆基因AtRPK1启动子关键顺式作用元件的研究

为确定拟南芥抗逆相关基因AtRPK1启动子的顺式功能元件,对其启动子区进行了分段克隆。通过5'端缺失方法得到203、316、604、809 bp 4个启动子片段,分别构建成p1300-pro-GUS表达载体,并转入拟南芥,进行GUS染色和GUS定量检测。通过对809 bp全长启动子转基因拟南芥GUS染色发现,转基因拟南芥的叶片、茎、花、根中均有表达,在分生能力强的组织和维管束集中的组织,AtRPK1基因启动子具有较高启动表达能力。5'端缺失启动子检测结果表明,转录起始点到启动子上游-114位点区域包含AtRPK1基因启动子的关键顺式作用元件。对启动子缺失片段转基因植株利用200 mmol·L-1NaCl胁迫3 h后,β-葡萄糖苷酸酶活力定量检测结果表明,在启动子上游-19位点处的GT-1顺式作用元件GAAAAA可能直接与盐胁迫应答相关。

肝硬化患者血脂异常分析

目的分析不同病因和不同Child-Pugh分级的肝硬化患者血脂水平和血脂异常类型。方法2013年1月~2017年12月我科住院的448例肝硬化患者,其中乙型肝炎194例,丙型肝炎20例,酒精性46例,病毒与酒精性41例,隐源性85例,自身免疫性肝炎33例,NAFLD相关10例和血吸虫病19例。回顾性分析血脂指标,包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白A(APOA)、载脂蛋白B(APOB)。结果在448例肝硬化患者中,221例(49.3%)存在血脂异常,其中低HDL血症207例(93.7%),混合型高脂血症1例(0.5%);186例Child A级患者血TC水平为(3.8±0.9)mmol/L,显著高于183例B级【(3.4±1.3)mmol/L,P<0.01】,或79例C级【(3.1±1.3)mmol/L,P<0.01】;A级TG为(1.1±0.6)mmol/L,显著高于B级【(0.9±0.5)mmol/L,P<0.01】,或C级【(0.9±0.5)mmol/L,P<0.01】;A组HDL为(1.3±0.4)mmol/L,显著高于B级【(1.1±0.4)mmol/L,P<0.01】,或C级【(0.8±0.4)mmol/L,P<0.01】;A级LDL为(2.1±0.6)mmol/L,显著高于B级【(1.8±0.9)mmol/L,P<0.01】,或C级【(1.7±0.8)mmol/L,P<0.01】;A级APOA为(1.1±0.3)mmol/L,显著高于B级【(0.9±0.3)mmol/L,P<0.01】,或C级【(0.8±1.3)mmol/L,P<0.01】;A级APOB为(0.7±0.2)mmol/L,显著高于B级【(0.6±0.3)mmol/L,P<0.01】;随着Child-Pugh分级变差,血脂异常率显著升高,三组分别为32.3%、52.5%和82.3%(P<0.01);NAFLD和丙型肝炎肝硬化患者血脂异常率最高,均为60%,而乙型肝炎肝硬化患者血脂异常率相对较低,为43.8%。结论肝硬化患者血脂异常以低HDL血症最常见,且随着Child-Pugh分级变差而显著升高。NAFLD和丙型肝炎肝硬化患者最容易出现血脂异常,值得关注。

脂肪因子与心血管疾病的研究进展

1994年瘦素的发现引起了人们对白色脂肪组织的研究兴趣。脂肪组织是代谢活跃的内分泌器官,能产生重要的化学介质即脂肪因子和细胞因子,这些化学介质在炎症、厌食症、新陈代谢和心肌功能中起到重要作用,并为检测它们影响心血管疾病的新研究和理论奠定了基础。脂肪因子对机体内环境稳态有双重性,一方面保护心脏,促进内皮保护功能,血管生成及减少高血压、动脉粥样硬化和炎症的发生;相反也可促进高血压、心力衰竭发生等不利作用。现就脂肪因子与心血管疾病的相关性做一综述。

抗乙型肝炎病毒治疗研究进展

慢性乙型肝炎治疗的关键是抗乙型肝炎病毒治疗。目前批准上市的抗病毒药物主要有两大类:干扰素和核苷(酸)类似物。抗病毒治疗还存在许多难点和争议。本文就干扰素和核苷(酸)类似物的研究进展作一综述,同时就临床治疗中的难点问题作简要探讨。

肝细胞表面PD-L1的表达及干扰素和HBV对其表达的调节

目的测定肝细胞表面程序性死亡分子受体1(PD-L1)的表达,分析干扰素-α(IFN-α)及乙型肝炎病毒(HBV)对PD-L1蛋白和基因表达水平的调节。方法采用流式细胞术、实时定量PCR等方法,测定PLC/PRF/5细胞表面PD-L1分子的表达;观察不同剂量IFN-α作用下,PLC/PRF/5细胞表面PD-L1表达水平的变化;比较HepG2和HepG2.2.15两种细胞的PD-L1mRNA水平,分析HBV对PD-L1表达水平的调节。结果肝细胞表面组成性地表达PD-L1分子;随着IFN-α作用剂量的增加,肝细胞表面PD-L1的表达水平先升高,随后缓慢降低;转染有HBV基因组的HepG2.2.15细胞,其PD-L1的mRNA水平显著高于不含HBV基因组的同源细胞株HepG2细胞。结论肝细胞表面组成性表达PD-L1分子;干扰素及HBV感染可影响肝细胞PD-L1的蛋白和基因表达水平。

维甲酸诱导基因-I诱导干扰素的产生在乙型肝炎病毒感染清除中的作用

目的探讨维甲酸诱导基因-I(RIG-I)在诱导HBV感染IFN产生中的影响,以期对阐明乙型肝炎慢性化机制,寻找新的治疗靶点提供新的思路。方法以RIG-I表达载体flagRIG-l-ful1转染培养6孔板中的HepG2、HepG2.2.15,24h后用水疱性口炎病毒(VSV)感染细胞,然后在0、8、16和24h收集细胞及培养上清液,采用quantitive RT-PCR、Western印迹检测RIG-I、MDA5、IPS-1、ISG54等基因的表达,ELISA检测培养上清液中分泌的IFN-β水平。结果 HepG2.2.15细胞在VSV感染后IFN-β分泌水平(11.18±1.34)pg/mL明显低于HepG2细胞(275.50±22.97)pg/mL(P<0.01);通过质粒flagRIG-I-ful1转染高表达RIG-I后,HepG2.2.15分泌IFN-β的能力恢复至(548.78±57.99)pg/mL与HepG2细胞(532.10±39.34)pg/mL接近的水平(P=0.7013)。结论 HepG2.2.15细胞感染VSV后IFN产生障碍,高表达RIG-I后IFN表达水平得到恢复,提示RIG-I功能缺陷导致抗病毒免疫应答降低,RIG-I可能在HBV感染清除中起重要作用。

中性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞与淋巴细胞比值在急性脑梗死中的临床分析

目的分析外周血中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)对急性脑梗死(ACI)中的诊断价值及其与ACI患者病情严重程度的相关性。方法选取苏州大学附属第一医院收治的ACI患者60例(ACI组)和健康体检者30名(对照组),检测发病24 h内外周血中性粒细胞和淋巴细胞的数量,计算NLR。同时统计ACI患者入院后24 h内的NIHSS评分。比较两组中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、NLR的差异,将差异有统计学意义的指标进行ROC曲线分析,评估其对ACI的诊断价值。进一步采用Pearson直线相关分析差异有统计学意义的指标与NIHSS评分的相关性。结果血清中性粒细胞计数与NLR在ACI患者中水平上升,与对照组间差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。而淋巴细胞计数在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。ROC曲线分析显示中性粒细胞计数及NLR对ACI诊断均具有预测价值,中性粒细胞计数与NIHSS评分成正相关(r=0.705,P<0.01);淋巴细胞计数与NIHSS评分无相关性(P>0.05)。结论早期外周血中性粒细胞计数、NLR可以用于ACI的辅助诊断,中性粒细胞计数亦可以用于ACI疾病严重程度的辅助评估。

心力衰竭合并恶病质大鼠瘦素及Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活因子3信号转导通路的变化

目的:探讨慢性心力衰竭合并恶病质大鼠血清瘦素水平的变化,并从瘦素受体表达及瘦素信号转导通路探讨其变化的原因,初步阐明心力衰竭恶病质的发生机制,为其治疗寻求新靶点。方法:60只雄性SD大鼠随机挑选15只作为对照组,其余45只大鼠通过注射异丙肾上腺素制作大鼠心力衰竭模型(ISO组,n=36,死亡9只),根据体重变化及超声心动图结果将ISO组分为心力衰竭恶病质亚组(c CHF亚组,n=16)与心力衰竭非恶病质亚组(nc CHF亚组,n=20)。酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清瘦素、Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)、信号传导与转录激活因子3(STAT3)、细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)水平;免疫组化法检测大鼠心肌、脂肪组织中瘦素受体的表达情况;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠脂肪组织中JAK2、STAT3、SOCS3信使核糖核酸(m RNA)表达情况。结果:血清瘦素、JAK2、STAT3水平及脂肪组织JAK2、STAT3表达在nc CHF亚组和c CHF亚组明显高于对照组(P<0.05),差异有统计学意义;JAK2、STAT3水平及m RNA表达在c CHF亚组低于nc CHF亚组(P>0.05),差异无统计学意义;血清瘦素、SOCS3水平及SOCS3 m RNA表达在c CHF亚组低于nc CHF亚组(P<0.05),差异有统计学意义;瘦素受体在大鼠心肌、脂肪组织中的表达,c CHF亚组均高于nc CHF亚组和对照组(P<0.05),差异有统计学意义,nc CHF亚组高于对照组(P<0.05),差异有统计学意义。结论:高瘦素水平参与心力衰竭的发生,且瘦素水平与受体表达及其JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达的变化相关;瘦素的JAK2/STAT3信号通路可能参与心力衰竭恶病质的发生。

大鼠脐带间充质干细胞对肝细胞及卵圆细胞体外增殖与功能的影响

目的探讨大鼠脐带间充质干细胞(UMSC)对原代大鼠肝细胞及肝卵圆细胞增殖与功能的影响。方法采用2-乙酰氨基芴加肝脏三分之二切除术建立肝卵圆细胞增殖模型,通过原位二步胶原酶灌流法分离到单个肝脏细胞,再经过Percoll密度梯度离心分离到肝卵圆细胞。原代大鼠肝细胞/肝卵圆细胞各分为3组:UMSC组、原代大鼠肝细胞组/肝卵圆细胞组及UMSC与原代大鼠肝细胞共培养组/UMSC与肝卵圆细胞共培养组,分别于第1、3、6、8天通过MTT法检测各组细胞增殖能力,于第3天通过ELISA法检测各组细胞培养上清液中白蛋白含量。结果 UMSC与原代大鼠肝细胞共培养组在第3、6、8天的A值均比相应时间点的UMSC组A值与原代大鼠肝细胞组A值之和大(P<0.05);UMSC与肝卵圆细胞共培养组在第3、6、8、10天的A值均比相应时间点的UMSC组A值与肝卵圆细胞组A值之和大(P<0.05)。UMSC无白蛋白分泌能力,UMSC与原代大鼠肝细胞共培养组培养上清液中白蛋白水平为(266.21±50.44)ng/mL,较原代大鼠肝细胞组(130.79±22.10)ng/mL高(P=0.013);UMSC与肝卵圆细胞共培养组培养上清液中白蛋白水平((49.64±3.56)ng/mL)较肝卵圆细胞组(13.54±1.53)ng/mL高(P=0.000)。结论 UMSC在体外可以促进原代大鼠肝细胞及肝卵圆细胞的存活和增殖,并可增强其分泌白蛋白的作用。

高仿真严重创伤救治演练在急诊创伤临床教学中的作用

目的探讨高仿真严重创伤救治演练模拟教学法在规培医师临床教学中的作用。方法将2018年1~12月在我院急诊科规培的临床医师90名,随机分为实验组(n=45)和对照组(n=45)。实验组,采用高仿真严重创伤救治演练教学法结合临床理论进行教学;对照组,采用传统课堂模拟教学法结合临床理论进行教学。教学结束后对两组学生进行临床理论知识、急救技能操作、综合判断与处理能力、沟通合作能力等考核,对所有数据进行统计学处理。结果经培训后两组各项成绩较培训前有显著提高,实验组在理论知识考核成绩、急救技能操作、综合判断与处理能力及沟通合作能力成绩明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用高仿真严重创伤救治演练教学法进行临床教学效果明显,比传统课堂模拟教学法能明显提高临床规培医师创伤急救临床技能的教学成效,尤其在提高院前急救、临床综合判断处理能力和团队协作能力上有明显优势。

奈达翻译理论和目的论的对比研究

本文采用系统对比研究的方法,从历史背景、翻译的实质、原文、译文、译者及译文读者的地位、翻译原则、翻译的标准与翻译方法等方面对西方两个重要的翻译理论奈达翻译理论和威米尔的目的论分别进行了简要阐述并进行了对比分析。研究发现,两个翻译理论的不同点居多,在翻译的原则、标准和方法方面,一定程度上目的论是对奈达的功能对等理论的突破与发展。

OsRPK1基因过表达和RNA干涉对水稻苗期耐盐性的影响

水稻OsRPK1基因属于富含亮氨酸重复序列的类受体蛋白激酶,在盐胁迫下其表达量暂时升高后出现明显下降。前期研究表明,OsRPK1基因过表达会造成拟南芥非生物胁迫耐受性明显降低。本研究对OsRPK1基因在水稻中实现过表达和RNA干涉,进而对OsRPK1的抗逆性功能加以探究。结果表明,OsRPK1基因表达量增加时,水稻幼苗表现为耐盐性下降;RNA干涉则使水稻幼苗表现为耐盐性增加。盐胁迫后OsRPK1过表达植株脯氨酸含量低于野生型、MDA含量和相对电导率显著高于野生型,而OsRPK1-RNAi水稻植株的脯氨酸含量显著高于野生型、MDA含量和相对电导率显著低于野生型。因此,OsRPK1基因的表达量对水稻耐盐性具有明显影响,脯氨酸含量及细胞质膜受破损程度的改变可能是造成转基因水稻耐盐性变化的内在原因。本研究为进一步阐明OsRPK1基因的抗逆作用机制奠定了基础,对于通过调整该基因表达改良水稻的耐盐性具有重要意义。

Orionin对急性肝衰竭小鼠的保护作用及其对肝组织细胞因子水平的影响

目的探讨冬凌草甲素(Oridonin)对脂多糖/D-氨基半乳糖氨(LPS/D-Gal)联合诱导的急性肝衰竭(ALF)小鼠的保护作用及其对肝组织细胞因子水平的影响。方法取150只小鼠,随机分成5组,每组30只。采用LPS/D-Gal腹腔注射建立小鼠ALF模型,设生理盐水对照组、Oridonin对照组、LPS/D-Gal诱导模型组和LPS/D-Gal处理及不同剂量Oridonin干预组。采用Real-time PCR法检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1α、IL-1β和IL-6 m RNA水平。结果模型组小鼠48 h存活率为0.0%(0/30),而两个Oridonin干预组小鼠48 h存活率分别提高至64.5%(19/30)和80.6%(24/30,P<0.01);组织病理学检查显示模型组小鼠肝细胞呈大块或/和亚大块坏死,肝小叶结构消失,残存肝细胞肿胀、空泡变性,肝窦肿胀充血,炎细胞浸润。Oridonin干预组小鼠肝细胞坏死、空泡变性和炎细胞浸润等较模型组有明显的改善;模型组小鼠血清ALT和AST水平分别为(345.3±54.1)U/L和(500.2±53.5)U/L,明显高于对照组的[(42.3±0.6)U/L和(117.1±9.8)U/L,P<0.01],两个Oridonin干预组分别为(303.9±39.5)U/L和(340.6±2.8)U/L及[(130.2±38.3)U/L和(209.8±36.2)U/L,P<0.05];模型组小鼠肝组织TNF-α、IL-1α、IL-1β和IL-6 m RNA水平显著高于正常对照组(P<0.01),而两个Oridonin干预组肝组织TNF-α、IL-1α、IL-1β和IL-6 m RNA水平显著低于模型组(P<0.01)。结论 Oridonin对LPS/D-Gal诱导的ALF小鼠具有显著的保护作用,其作用机制可能与降低肝组织细胞因子水平有关。