鼠巨细胞病毒升高血压并引起NLRP3炎症小体激活

目的通过采用腹腔感染鼠巨细胞病毒(MCMV)构建小鼠高血压模型,探究MCMV感染引发的高血压与炎症小体之间的关系。方法将7月龄雄性C57BL/6J小鼠分为腹腔注射生理盐水组(n=10)与腹腔注射MCMV实验组(MCMV组,n=10)。使用颈动脉测压法比较腹腔注射MCMV 5月后两组小鼠血压变化情况,采用Western Blot及免疫组织化学法检测血管中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor pyrin domain containing 3,NLRP3)、CARD凋亡相关微粒蛋白(Apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)、半胱氨酸天冬蛋白酶-1(Cysteinyl-aspartate specific protease-1,Caspase-1)、白介素18(Interleukin 18,IL-18)、白介素1β(Interleukin 1β,IL-1β)的蛋白表达情况。结果与对照组小鼠相比,MCMV组小鼠收缩压、舒张压与平均动脉压均显著升高,且小鼠主动脉组织中炎症小体相关蛋白NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-18、IL-1β表达均显著增加。结论MCMV感染可能通过激活NLRP3等炎症小体引起小鼠血压升高。

鼠巨细胞病毒升高血压并引起血管平滑肌的增殖重塑

目的通过构建鼠巨细胞病毒(MCMV)腹腔感染小鼠模型,探讨鼠MCMV与血管平滑肌增殖重塑的关系。方法通过MCMV腹腔感染7月龄C57BL/6J小鼠模型,将C57BL/6J小鼠分为对照组与实验组(MCMV感染组),每组10只;在9月龄及12月龄时使用颈动脉测压比较两组血压变化情况,并分别留取胸主动脉组织切片进行HE、Masson染色,观察小鼠主动脉重塑及纤维化程度,利用image pro-plus软件计算主动脉胶原面积占全部面积比值,通过Western Blot检测血管重塑蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、骨桥蛋白(OPN)、细胞增殖核抗原(PCNA)的表达。结果 MCMV感染组小鼠血压升高,胸主动脉中膜增厚增加,胸主动脉胶原面积百分比增加,血管重塑蛋白由收缩表型向合成表型转化。结论 MCMV感染可引起小鼠血压升高,并导致胸主动脉重塑。