肝脓肿合并巨大肝脏炎性假瘤1例

自1953年首次报道肝脏炎性假瘤以来,该疾病的报道在不断增加,但罕见合并巨大细菌性肝脓肿(PLA)病例。肝脏炎性假瘤及肝脓肿均为肝脏炎症性病变,前者含炎性细胞浸润、结缔组织增生,后者含肝脏炎性局灶坏死病变,均较难通过无创性检查与其他肝脏良、恶性肿瘤相鉴别,且二者之间通过影像学检查同样难以鉴别。肝脏炎性假瘤在众多肝脏良性肿瘤仅占约5%,较为少见,且目前病因尚未明确。而其大多病例最终以病理结果才得以诊断明确,误诊率高达70%以上,给患者治疗带来一定负担。肝脏炎性假瘤合并肝脓肿的患者更为罕见,且直径>10 cm罕有报道,而两种疾病治疗过程中存在治疗方案的差异。本文通过分析该病例特点结合文献研读对该疾病综述和讨论,分析总结该类疾病相关特点,优化该疾病的诊疗过程,提供更早更优化的治疗方案。

多模态超声及超声影像组学在预测乳腺癌分子亚型中的应用进展

乳腺癌是异质性较高的恶性肿瘤,不同分子亚型预后和治疗方案不同。乳腺癌分子亚型的早期分类对疾病的管理和预后具有临床意义。超声是一种被广泛接受的评估乳腺病变的无创成像方法。多模态超声成像技术及超声影像组学已应用于乳腺癌诊断、分子分型、新辅助化疗及早期腋窝淋巴结转移等方面。本文就多模态超声及超声影像组学与乳腺癌分子亚型的相关性研究作一综述。

脂质因子在非酒精性脂肪肝病中作用机制研究进展

随着全球肥胖相关的代谢疾病的患病率不断增加,非酒精性脂肪肝病(NAFLD)在肝脏疾病中的所占比例逐渐增加,而由该疾病带来相关致残率和并发症,为患者及社会医疗带来了沉重的负担。非酒精性脂肪肝炎是机体葡萄糖和脂肪代谢紊乱,全身系统性低度炎症,促使脂肪组织(AT)分泌释放促炎和抗炎脂肪因子调节AT-肝轴,脂肪因子在抗炎和促炎过程中的功能不同,影响肝脏转运、分解脂肪能力及肝脏脂肪沉积,调控NAFLD的进展。本文重点对脂联素、瘦素、抵抗素、内脂素、视黄醇结合蛋白4等脂肪因子在NAFLD疾病进展过程中表达水平及作用机制进行综述。随着脂肪因子研究的完善及临床研究的跟进,为脂肪因子治疗NAFLD疾病提供新策略与新思路。

抗肝纤维化药物治疗研究进展

各种损伤因素持续作用引起肝脏细胞凋亡导致炎症反应。肝星状细胞(HSCs)激活并转变为肌纤维纤维细胞,使细胞外基质(ECM)过度沉积,导致局部肝小叶瘢痕形成,引起肝实质和血管结构变化及结节再生等是肝纤维化形成的主要特点,若不加以干预将进展为肝硬化。除肝细胞损伤因素外,使激活的HSCs减少或恢复至静止状态,导致过度沉积的ECM降解等是药物治疗肝纤维化的关键。药物可以通过抑制肝炎病毒复制、调节脂质代谢;减少HSCs激活,升高抗炎、抗氧化水平;调节ECM转化平衡向降解方向转变,对不同因素引起的肝纤维化过程进行干预治疗。目前,抗肝纤维化治疗仍以针对肝纤维化病因单一用药为主,未来可根据药物作用原理,多种药物联合应用,以提高疗效和降低药物剂量。

miRNA在非酒精性脂肪性肝病/非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化中的研究进展

近年来全球肥胖症的患者人数不断攀升,以非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)为主的肝脏疾病对该类人群的困扰也在陡升。NAFLD主因患有肥胖、脂质代谢异常、胰岛素抵抗等代谢疾病,引起肝细胞内脂肪蓄积,肝脏小叶内部结构的病理学改变。随着肝损伤增加,NAFLD向肝纤维化、肝硬化,甚至是肝癌发展的风险不断增加。有研究显示,在NAFLD和肝纤维化的不同病理阶段均有microRNAs(miRNAs)的异常表达,miRNAs在肝细胞、Kupffer和肝星状细胞(HSC)等细胞的细胞炎症、应激、肝纤维发生、进展中都发挥了重要作用。本研究概述了miRNA在NAFLD发病机制中在脂毒性、氧化应激、代谢炎症和纤维化发生等方面发挥的作用,探讨miRNA mimics和antimiRNAs在NAFLD和肝纤维化诊断和治疗的作用。