SARS男性患者睾丸组织的病理改变

目的研究严重急性呼吸综合征(SARS)男性患者睾丸组织的病理变化。方法对5例SARS死亡患者的睾丸组织进行常规组织学、TUNEL及免疫组化染色。结果5例SARS患者睾丸生精小管基膜增厚、纤维化,生精上皮坏死、脱落,睾丸中几乎未见精子。生精细胞凋亡大量增加(P<0.05),间质充血,睾丸组织中有明显的白细胞浸润。CD3+T淋巴细胞、CD68+巨噬细胞较对照组明显增多(P<0.05),并浸润到生精小管中。结论SARS导致男性患者并发睾丸炎。

中国解剖学会第十届组织学与胚胎学专业青年学术研讨会纪要

中国解剖学会第十届组织学与胚胎学青年学术研讨会于2007年8月16日～20日在福建医科大学隆重召开。参加大会的代表约150余人。大会共收到学术论文共161篇并刊载于《解剖学杂志》2007年第30卷的增刊中。本届研讨会的审稿及筹备会议于2007年6月15日～16日在北京大学医学部召开，李和教授、郭顺根教授、窦肇华教授、周国民教授、许家军教授、王世鄂教授、唐军民教授、张华、季凤清和徐健副教授、祁丽花和迟晓春讲师参加了会议。

Smad2/Smad3蛋白在大鼠卵巢颗粒细胞中的表达及FSH对其活化的影响

目的研究Smad2/Smad3蛋白在大鼠卵巢颗粒细胞中的表达及FSH对其活化的影响。方法21dSD雌性大鼠,注射PMSG 20IU,48h后对卵巢颗粒细胞进行原代培养,用TGFβRⅡ抗体及不同浓度的FSH对细胞进行不同时间的处理,通过免疫细胞化学方法观察TGFβ信号通路中Smad2/Smad3和P-Smad2/P-Smad3(磷酸化Smad2/3)表达的变化。结果1.Smad2/Smad3主要定位于卵巢颗粒细胞胞质,其活化形式P-Smad2/P-Smad3有少量表达;2.经FSH处理后,Smad2/Smad3向核内转移增多,P-Smad2/P-Smad3的表达增强,并与FSH的作用时间及剂量呈正相关性;3.TGFβRⅡ被抗体完全中和后再用FSH处理,Smad2/Smad3的核阳性率无显著增多,P-Smad2/P-Smad3的表达未见明显增强。结论1.FSH促进Smad2/Smad3的磷酸化;2.FSH对Smad2/Smad3的激活作用与TGFβ受体密切相关。

Smad2/3蛋白及其活化形式在人肾脏中的表达和定位

目的研究Smad2和Smad3蛋白及其活化形式P-Smad2、P-Smad3在人正常肾脏组织中的表达、定位及其意义。方法采用免疫组织化学技术(SP法)检测20例人肾脏中Smad2、Smad3蛋白及P-Smad2、P-Smad3的表达和定位。结果Smad2、Smad3在肾小管、肾小球和集合小管中广泛表达,主要定位于细胞质,其中远端小管曲部呈强阳性;P-Smad2、p-Smad3也在肾脏皮、髓质中广泛分布,主要定位于细胞核,远端小管更多见。结论Smad2、Smad3在正常肾脏中有着活跃的功能。

严重急性呼吸综合征死亡患者睾丸炎的病因

目的:研究严重急性呼吸综合征(SARS)死亡患者睾丸的病理变化以及原因。方法:原位杂交方法检测6例SARS尸检的睾丸标本内是否存在病毒。免疫组化方法检测睾丸内的自身抗体IgG、IgA。结果:6例病例均表现为睾丸炎的病理改变。原位杂交没有检测到睾丸内存在SARS病毒,但是在生精上皮内存在大量的自身抗体IgG和IgA。结论:自身抗体的损伤可能是SARS患者产生睾丸炎的主要因素。

卵泡刺激素调节大鼠卵巢颗粒细胞中Smad2/Smad3蛋白的表达及磷酸化

目的:研究卵泡刺激素(FSH)对大鼠卵巢颗粒细胞中Smad2/Smad3蛋白的调节。方法:21dSD雌鼠,腹腔注射孕马血清20IU,对颗粒细胞进行原代培养,用转化生长因子β受体Ⅱ(TβRⅡ)抗体中和卵巢颗粒细胞表面TβRⅡ,以阻断TGFβ/Smads信号通路,再以不同浓度的FSH对细胞进行不同时间的处理,免疫印迹法检测TGFβ信号通路中TβRⅡ、Smad2/Smad3及P-Smad2/P-Smad3蛋白的表达。结果:TβRⅡ、Smad2/Smad3、P-Smad2/P-Smad3蛋白的表达量与FSH的作用呈时间依赖性显著增强;TGFβ/Smads信号通路被阻断后再用FSH处理,Smad2/Smad3、P-Smad2/P-Smad3蛋白的表达量没有明显变化;细胞表面TβRⅡ恢复后,Smad2/Smad3、P-Smad2/P-Smad3蛋白的表达量有少量增加。结论:FSH刺激大鼠卵巢颗粒细胞中Smad2/Smad3的表达和磷酸化;FSH对Smad2/Smad3的激活作用在相当程度上依赖于TβRⅡ。

盐酸吉西他滨对乳腺癌小鼠Tusc2、Lats2基因表达的影响

目的探讨盐酸吉西他滨对乳腺癌小鼠肿瘤抑制因子候选基因2(Tusc2)、大型肿瘤抑制因子2(Lats2)基因mRNA及蛋白水平表达的影响。方法首先建立小鼠乳腺癌模型,盐酸吉西他滨药物处理前(0d)、处理后第5天(5d)、处理后第10天(10d)分别取材,采用RT-PCR和Western blotting方法检测Tusc2、Lats2基因表达量的变化。结果盐酸吉西他滨作用乳腺癌小鼠第10天(10d)后,RT-PCR结果显示,与空白对照组相比,实验组Tusc2与Lats2 mRNA相对表达量分别增加约4.5倍与8倍(P<0.05),其余各组与相应空白对照组相比,相对表达量无统计学差异(P>0.05);同时Western blotting结果显示,实验组与空白对照组相比,TUSC2与LATS2蛋白相对表达量分别上调约10倍与5倍(P<0.05)。其他各组之间相比统计学无显著差异(P>0.05)。结论盐酸吉西他滨能有效上调乳腺癌小鼠体内Tusc2、Lats2基因的表达。