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刺激室旁核及加压素对大鼠胃缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量:11
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作者 张建福 张咏梅 +2 位作者 阎长栋 周秀萍 祁友键 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期133-138,共6页
采用夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h的胃缺血 再灌注损伤 (gastricischemia reperfu sioninjury ,GI RI)模型 ,观察了电或化学刺激室旁核 (paraventricularnucleus,PVN)及外源性加压素 (arginine vasopres sion ,AVP)... 采用夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h的胃缺血 再灌注损伤 (gastricischemia reperfu sioninjury ,GI RI)模型 ,观察了电或化学刺激室旁核 (paraventricularnucleus,PVN)及外源性加压素 (arginine vasopres sion ,AVP)对GI RI的影响 ,并对PVN的调控通路进行了初步分析。结果表明 :电或化学刺激PVN后 ,GI RI显著减轻 ;损毁双侧孤束核 (nucleustractussolitarius,NTS)或一侧NTS内注射AVP V1受体阻断剂 ,均能取消电刺激PVN对GI RI的效应 ;去除脑垂体后不影响PVN的作用 ;切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节 ,则能加强电刺激PVN对GI RI的影响 ;PVN内注射不同剂量的AVP同样能减轻大鼠GI RI损伤。结果提示 :PVN及AVP对大鼠GI RI具有保护作用 ;PVN的这种作用可能是因电或化学刺激后 ,激活了其中的加压素能神经元 ,经其下行投射纤维释放AVP作用于NTS神经元的AVP V1受体 ,并通过迷走和交感神经介导 ,从而影响GI RI;而似与PVN 展开更多
关键词 刺激 室旁核 加压素 大鼠 胃缺血-再灌注损伤 保护作用 孤束核 脑垂体
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电刺激大鼠下丘脑室旁核对胃缺血-再灌注损伤的影响 被引量:16
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作者 张咏梅 张建福 +1 位作者 阎长栋 祁友键 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2002年第3期264-267,271,共5页
采用夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h的胃缺血 再灌注损伤模型 ,观察了电刺激和电损毁下丘脑室旁核 (paraventricularnucleus,PVN)对大鼠胃缺血 再灌注损伤 (gastricischemia reperfusioninjury ,GI RI)的影响 ,并对... 采用夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h的胃缺血 再灌注损伤模型 ,观察了电刺激和电损毁下丘脑室旁核 (paraventricularnucleus,PVN)对大鼠胃缺血 再灌注损伤 (gastricischemia reperfusioninjury ,GI RI)的影响 ,并对其作用机制进行了初步探讨。结果表明 :电刺激PVN后GI RI显著减轻 ,且有强度 效应依赖关系 ;PVN内注射胞体兴奋剂L 谷氨酸后 ,与电刺激PVN的效应相同 ;电解损毁双侧PVN则能加重GI RI;电刺激PVN能显著降低GI RI大鼠的胃粘膜丙二醛 (MDA)含量及胃液酸度和胃蛋白酶活性 ,但对其超氧化物歧化酶 (SOD)的活性及胃液量、总酸排出量、胃壁结合粘液量无显著影响。提示PVN对GI RI具有保护作用 ,其作用机制可能与降低GI RI大鼠的胃粘膜MDA含量、胃蛋白酶活性、胃液酸度有关 ,而与胃液量、总酸排出量、胃壁结合粘液量等因素无明显关系。 展开更多
关键词 电刺激 下丘脑 室旁核 胃缺血-再灌注损伤
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孤束核参与室旁核加压素能神经元对大鼠胃缺血-再灌注损伤的调控作用 被引量:5
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作者 张咏梅 张建福 +2 位作者 阎长栋 周秀萍 祁友键 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第8期923-926,共4页
目的 :探讨孤束核在下丘脑室旁核 (PVN)加压素能神经元对大鼠胃缺血 -再灌注损伤 (GI-RI)调控中的作用。方法 :复制夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h的GI-RI模型 ,观察核团内微量注射、电刺激、损毁等对其影响。结果 :PV... 目的 :探讨孤束核在下丘脑室旁核 (PVN)加压素能神经元对大鼠胃缺血 -再灌注损伤 (GI-RI)调控中的作用。方法 :复制夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h的GI-RI模型 ,观察核团内微量注射、电刺激、损毁等对其影响。结果 :PVN内注射精氨酸加压素 (AVP)能明显减轻GI-RI,且具有剂量 -效应依赖关系 (r=- 0 477,P <0 0 5) ;损毁双侧孤束核 (NTS)或NTS内给予AVP受体阻断剂均能取消电刺激PVN对GI-RI的减轻作用 ;NTS内注射AVP的作用与PVN内注射AVP的效应相似。结论 :孤束核参与下丘脑室旁核加压素神经元对大鼠胃缺血 -再灌注损伤的调控作用 。 展开更多
关键词 孤束核 胃缺血-再灌注损伤 下丘脑室旁核 精氨酸升压素
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下丘脑室旁核对大鼠胃缺血-再灌注损伤调控的神经机制 被引量:6
4
作者 张建福 张咏梅 +2 位作者 阎长栋 周秀萍 祁友键 《中国神经科学杂志》 CSCD 2001年第4期321-325,共5页
采用夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h的胃缺血 再灌注损伤模型 ,观察了电和化学刺激以及电损毁下丘脑室旁核 (paraventricularnucleus,PVN)对大鼠胃缺血 再灌注损伤 (gastricischemia reperfusioninjury ,GI RI)的影... 采用夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h的胃缺血 再灌注损伤模型 ,观察了电和化学刺激以及电损毁下丘脑室旁核 (paraventricularnucleus,PVN)对大鼠胃缺血 再灌注损伤 (gastricischemia reperfusioninjury ,GI RI)的影响 ,并对其调控的神经机制进行了初步探讨。结果表明 :①电刺激PVN或PVN内注射L 谷氨酸后 ,GI RI均显著减轻 ;②电解损毁双侧PVN则能加重GI RI;③损毁双侧孤束核 (nucleustractussolitarius,NTS)后 ,能取消电刺激PVN对GI RI的减轻作用 ;④去除脑垂体后不影响电刺激PVN对GI RI的作用 ;⑤分别切断膈下迷走神经和切除腹腔交感神经节后 ,电刺激PVN使GI RI较单纯电刺激PVN组明显减轻。提示 :PVN是对GI RI具有保护作用的特异性中枢部位 ,孤束核以及外周迷走神经、交感神经均参与了PVN对GI RI的调控 ,而与室旁核 展开更多
关键词 下丘脑室旁核 胃缺血 再灌注损伤 孤束核 脑垂体 迷走神经 交感神经
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大鼠胃扩张致胃酸分泌中NO对胃粘膜血流量的影响 被引量:7
5
作者 闫长栋 李平 祁友键 《世界华人消化杂志》 CAS 2000年第9期1067-1068,共2页
胃酸分泌时,来自胃腺壁细胞的信号到达粘膜下层引起胃粘膜血流增加,但给予5肽促胃液素促进胃酸分泌时并不能使血流增加呈平行反应,表明在一定条件下胃酸分泌和胃粘膜血流之间的变化可以相互分离.近年来内皮来源的舒血管物质 NO 在调节... 胃酸分泌时,来自胃腺壁细胞的信号到达粘膜下层引起胃粘膜血流增加,但给予5肽促胃液素促进胃酸分泌时并不能使血流增加呈平行反应,表明在一定条件下胃酸分泌和胃粘膜血流之间的变化可以相互分离.近年来内皮来源的舒血管物质 NO 在调节胃粘膜微循环中起重要生理作用,但关于胃内生理性刺激因素胃扩张引起胃酸分泌过程中 NO 展开更多
关键词 一氧化氮 胃扩张 胃酸 胃粘膜 微循环
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外周神经参与室旁核对大鼠胃缺血-再灌注损伤的调控作用 被引量:1
6
作者 张咏梅 阎长栋 +1 位作者 周秀萍 祁友键 《徐州医学院学报》 CAS 2003年第3期193-196,共4页
目的探讨迷走神经、交感神经在电刺激下丘脑室旁核(paraventrieular nucleus,PVN)对大鼠胃缺血一再灌注损伤(gastricr ischemia-repeifiasion injury,GI-RI)调控中的作用。方法采用夹闭大鼠腹腔动脉30min,松开动脉夹血流复灌lh的GI-R... 目的探讨迷走神经、交感神经在电刺激下丘脑室旁核(paraventrieular nucleus,PVN)对大鼠胃缺血一再灌注损伤(gastricr ischemia-repeifiasion injury,GI-RI)调控中的作用。方法采用夹闭大鼠腹腔动脉30min,松开动脉夹血流复灌lh的GI-RI模型和核团内电刺激的方法,观察切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节及应用受体阻断剂后对电刺激下丘脑室旁核调控大鼠胃GI-RI的影响。结果切断双侧膈下迷走神经,切除腹腔交感神经节后再电刺激PVN+GI-RI,损伤较电刺激组分别减轻69.02%、55.16%,差异具有显著性(P<0.01);静脉给予β-受体阻断剂心得安能完全消除电刺激PVN引起的GI-RI的保护作用(P<0.01),损伤较电刺激组加重211.7%;给予M-受体阻断剂阿托品、α-受体阻断剂酚妥拉明不影响电刺激PVN引起的GI-RI的保护作用。结论迷走神经、交感神经参与了PVN对GI-RI的保护作用。 展开更多
关键词 室旁核 胃缺血 再灌注损伤 迷走神经 交感神经 大鼠
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胱硫醚-β-合成酶在年轻和老年大鼠海马中的表达分布 被引量:1
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作者 刘磊 乔伟丽 +2 位作者 祁友键 徐红 闫长栋 《徐州医学院学报》 CAS 2010年第10期645-647,共3页
目的探讨硫化氢(H2S)合成酶胱硫醚-β-合成酶(CBS)在海马中的分布和表达是否受年龄因素的影响。方法用免疫组化和免疫印迹方法观察年轻(3月龄)和老年(24月龄)大鼠海马中CBS的分布和含量。结果 CBS在年轻和老年大鼠海马中主要分布在颗粒... 目的探讨硫化氢(H2S)合成酶胱硫醚-β-合成酶(CBS)在海马中的分布和表达是否受年龄因素的影响。方法用免疫组化和免疫印迹方法观察年轻(3月龄)和老年(24月龄)大鼠海马中CBS的分布和含量。结果 CBS在年轻和老年大鼠海马中主要分布在颗粒细胞层和锥体细胞层,呈区域性分布,其中CA1区表达最多,CA3区、DG区表达较少;CBS在老年大鼠和年轻大鼠海马中的表达和分布没有变化。结论 CBS在大鼠海马中呈区域性分布,CA1区表达最多,年龄不影响CBS的分布和表达。 展开更多
关键词 硫化氢 胱硫醚-Β-合成酶 海马
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外周神经参与室旁核对大鼠胃缺血-再灌注损伤的调控作用
8
作者 张咏梅 阎长栋 +1 位作者 周秀萍 祁友键 《徐州医学院学报》 CAS 2003年第2期193-196,共4页
目的探讨迷走神经、交感神经在电刺激下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)对大鼠胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI)调控中的作用.方法采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min,松开动脉夹血流复灌1 h的GI-RI模... 目的探讨迷走神经、交感神经在电刺激下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)对大鼠胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI)调控中的作用.方法采用夹闭大鼠腹腔动脉30 min,松开动脉夹血流复灌1 h的GI-RI模型和核团内电刺激的方法,观察切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节及应用受体阻断剂后对电刺激下丘脑室旁核调控大鼠胃GI-RI的影响.结果切断双侧膈下迷走神经,切除腹腔交感神经节后再电刺激PVN+GI-RI,损伤较电刺激组分别减轻69.02%、55.16%,差异具有显著性(P<0.01);静脉给予β-受体阻断剂心得安能完全消除电刺激PVN引起的GI-RI的保护作用(P<0.01),损伤较电刺激组加重211.7%;给予M-受体阻断剂阿托品、α-受体阻断剂酚妥拉明不影响电刺激PVN引起的GI-RI的保护作用.结论迷走神经、交感神经参与了PVN对GI-RI的保护作用. 展开更多
关键词 外周神经 室旁核 大鼠 胃缺血 再灌注损伤 迷走神经 交感神经
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间歇性压力刺激通过NO途径改善糖尿病大鼠微血管功能
9
作者 崔洁 孙月霞 +3 位作者 宋成洁 刘磊 祁友键 闫长栋 《徐州医学院学报》 CAS 2012年第3期162-164,共3页
目的 观察间歇性压力处理对糖尿病大鼠骨骼肌微血管功能的影响.方法 链脲霉素(60 mg/kg)诱导大鼠Ⅰ型糖尿病模型成功后,给予大鼠一侧后肢骨骼肌120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)的压力,按5 s/15 s的压力/释放模式循环处理30 min/d,持续3... 目的 观察间歇性压力处理对糖尿病大鼠骨骼肌微血管功能的影响.方法 链脲霉素(60 mg/kg)诱导大鼠Ⅰ型糖尿病模型成功后,给予大鼠一侧后肢骨骼肌120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)的压力,按5 s/15 s的压力/释放模式循环处理30 min/d,持续3周.体视显微镜下分离后肢骨骼肌微动脉,采用微血管离体灌流方法观察微动脉对乙酰胆碱(Ach)引起的舒张反应.应用免疫印迹方法测定微动脉中内皮依赖性的一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达.结果 与未给予压力处理侧微动脉相比,压力处理使微动脉eNOS的表达增加,同时增强骨骼肌微动脉对Ach引起的舒张反应.结论 骨骼肌间歇性压力处理可以通过增加eNOS表达,改善糖尿病大鼠骨骼肌微血管功能. 展开更多
关键词 糖尿病 微动脉压力 一氧化氮合酶 大鼠
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胃粘膜血流量在大鼠胃内蛋白胨引起的适应性细胞保护中的作用
10
作者 闫长栋 祁友键 +3 位作者 张咏梅 顾洛 田苏平 李栋生 《徐州医学院学报》 CAS 2000年第5期345-347,共3页
目的 研究大鼠胃内灌注蛋白胨引起胃粘膜适应性细胞保护作用中胃粘膜血流量的变化。方法 胃内灌注高浓度和低浓度盐酸乙醇 (HCl+EtOH)以及 6 %蛋白胨溶液 ,观察胃粘膜血流量改变在胃粘膜损伤过程中的作用。结果 胃内预先灌注低浓度HC... 目的 研究大鼠胃内灌注蛋白胨引起胃粘膜适应性细胞保护作用中胃粘膜血流量的变化。方法 胃内灌注高浓度和低浓度盐酸乙醇 (HCl+EtOH)以及 6 %蛋白胨溶液 ,观察胃粘膜血流量改变在胃粘膜损伤过程中的作用。结果 胃内预先灌注低浓度HCl+EtOH或 6 %蛋白胨后灌注高浓度HCl+EtOH ,胃粘膜血流量适应性增加 ,与单独灌注高浓度HCl+EtOH组相比分别增加 34.2 %和 2 6 .7% (P <0 .0 5 ) ;胃粘膜大体损伤面积比单独高浓度HCl+EtOH组减轻 46 .5 %和 37.4% (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,光镜下损伤深度比单独高浓度HCl+EtOH组减轻 41%和 35 .3 % (P <0 .0 1)。 展开更多
关键词 胃粘膜血流量 胃粘膜损伤 蛋白胨
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NO合酶抑制剂在多巴胺抑制小鼠胃肠推进运动中的作用
11
作者 闫长栋 孙红 祁友键 《徐州医学院学报》 CAS 2000年第4期261-264,共4页
目的 研究一氧化氮 (NO)合酶抑制剂L -NG -硝基精氨酸甲酯 (L -NAME)在多巴胺对小鼠胃肠推进运动影响中的作用。方法 将 32只小鼠随机分为 3组 :对照组 (n =6 ) ,静脉注射生理盐水 ;A组 (n =7)静脉注射多巴胺 ;B组 (n =19)静脉分别注... 目的 研究一氧化氮 (NO)合酶抑制剂L -NG -硝基精氨酸甲酯 (L -NAME)在多巴胺对小鼠胃肠推进运动影响中的作用。方法 将 32只小鼠随机分为 3组 :对照组 (n =6 ) ,静脉注射生理盐水 ;A组 (n =7)静脉注射多巴胺 ;B组 (n =19)静脉分别注射不同剂量的L -NAME ,10min后分别静脉注射多巴胺。采用含 12 %活性炭和4%黄芪胶的炭末胶液灌胃 ,计算 2 0min炭末胶液在小肠内推进距离占小肠全长的百分比 ,以此作为小肠推进速度的指标 ,同时测定灌胃 2 0min后胃内炭末胶液剩余的容积。结果 静脉单独注射多巴胺组与正常对照组相比小肠推进速度减慢 18.0 % ,胃内剩余量增加 85 .2 % ,均有显著性差异 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;静脉预先注射L -NAME 3mg kg可以完全翻转随后给予多巴胺对胃肠推进运动的抑制作用 ;而静脉注射L -NAME(6mg kg和 12mg kg) +多巴胺组 ,与单独注射多巴胺组相比 ,小肠推进速度分别减慢 3.8%和 18.8% ,而胃内剩余量分别增加2 8.8%和 45 .6 % (P <0 .0 5 )。结论 静脉注射多巴胺对小肠推进速度的影响除直接作用于小肠平滑肌细胞外 ,还与胃排空速度有关 ; 展开更多
关键词 LNG硝基精氨酸甲酯 多巴胺 胃肠运动 小鼠
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牵张反射模型的制作
12
作者 张咏梅 祁友键 《山西医科大学学报(基础医学教育版)》 2010年第9期916-917,共2页
生理学"神经系统"一章的理论教学中,"牵张反射"的概念及其过程是一个难点和重点,"牵张反射"模型的制作和应用,将有利于学生理解"牵张反射"的概念及过程。"牵张反射"模型由垂直支撑... 生理学"神经系统"一章的理论教学中,"牵张反射"的概念及其过程是一个难点和重点,"牵张反射"模型的制作和应用,将有利于学生理解"牵张反射"的概念及过程。"牵张反射"模型由垂直支撑板、水槽、梭内肌模型、梭外肌模型、砝码和水泵等结构组成。在课堂讲解的同时利用该模型将整个反射过程演示出来,可达到最佳教学效果。 展开更多
关键词 生理学 牵张反射 模型制作
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外源性硫化氢通过抗氧化应激减轻水浸束缚大鼠胃黏膜损伤 被引量:1
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作者 马鸿基 宋成洁 +3 位作者 乔伟丽 石玥 祁友键 闫长栋 《徐州医学院学报》 CAS 2012年第7期435-438,共4页
目的观察硫化氢供体硫氢化钠(NaHS)预处理对大鼠水浸束缚所致胃黏膜损伤的影响,并对其机制进行探讨。方法sD大鼠分为正常组、水浸束缚组(WRS组)及NaHS预处理组。NaHS预处理组大鼠腹腔连续注射NaHS(10μmol·kg-1·d-1)7... 目的观察硫化氢供体硫氢化钠(NaHS)预处理对大鼠水浸束缚所致胃黏膜损伤的影响,并对其机制进行探讨。方法sD大鼠分为正常组、水浸束缚组(WRS组)及NaHS预处理组。NaHS预处理组大鼠腹腔连续注射NaHS(10μmol·kg-1·d-1)7、14、21天后水浸束缚6h。计算大鼠水浸束缚后胃黏膜大体损伤面积,免疫印迹方法检测胃黏膜组织黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化物歧化酶(SOD)的表达。结果WRS组大鼠胃黏膜损伤面积明显高于正常组;NaHS预处理7、14、21天能够减少水浸束缚引起的胃黏膜损伤面积(P〈0.05);与WRS组比较,NaHS预处理各组的XOD表达下降(P〈0.05)、SOD表达升高(P〈0.05)。结论NaHS预处理对水浸束缚大鼠胃黏膜损伤具有保护作用,推测其机制是硫化氢通过提高胃黏膜组织SOD活性、减少XOD表达,促进机体清除氧自由基,同时减少氧自由基生成,从而减轻水浸束缚对胃黏膜的损害作用。 展开更多
关键词 硫化氢 胃黏膜损伤 水浸束缚 大鼠
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21种不同纲脊椎动物红细胞变形能力的测量 被引量:1
14
作者 刘凝慧 祁友键 《徐州医学院学报》 CAS 1989年第3期181-185,共5页
本文观察和测量了不同纲的21种脊椎动物红细胞的形态及其变形能力,目的是观察两者在进化过程中的关系。已知脊椎动物红细胞从有核到无核是红细胞进化到哺乳动物形态上的突变。本实验结果说明有核和无核红细胞,核变形能力有非常显著的差... 本文观察和测量了不同纲的21种脊椎动物红细胞的形态及其变形能力,目的是观察两者在进化过程中的关系。已知脊椎动物红细胞从有核到无核是红细胞进化到哺乳动物形态上的突变。本实验结果说明有核和无核红细胞,核变形能力有非常显著的差异(P<0.001)。这提示了无核红细胞的较高变形性是有核红细胞进化的结果。重点讨论了红细胞形态与变形能力的关系。 展开更多
关键词 脊椎动物 红细胞 变形能力
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外源性H_2S通过激活K_(ATP)通道减轻大鼠胃缺血再灌注引起的胃黏膜损伤 被引量:3
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作者 邹吉贺 乔伟丽 +4 位作者 王光明 马鸿基 祁友键 孙红 闫长栋 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期27-32,共6页
本文旨在观察外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体NaHS预处理对大鼠胃缺血再灌注(gastric ischemia-reperfusion,GI-R)损伤的影响及其可能的作用机制。实验分5组:假手术(sham)组、GI-R组、NaHS组、格列苯脲(glibenclamide)组和吡那... 本文旨在观察外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)供体NaHS预处理对大鼠胃缺血再灌注(gastric ischemia-reperfusion,GI-R)损伤的影响及其可能的作用机制。实验分5组:假手术(sham)组、GI-R组、NaHS组、格列苯脲(glibenclamide)组和吡那地尔(pinacidil)组。采用夹闭雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠腹腔动脉30min再灌注1h,建立GI-R损伤模型。采用Adobe Photoshop软件分析计算GI-R引起的胃黏膜损伤面积,利用HE染色分析GI-R引起的胃黏膜损伤深度,通过比色法测定血浆中H2S的含量。结果显示,与假手术(sham)组相比,GI-R组胃黏膜损伤面积和损伤深度明显增加;NaHS预处理能够显著减小GI-R引起的胃黏膜损伤面积和损伤深度;但是NaHS预处理14d对血浆中的H2S浓度没有显著的影响。与NaHS预处理组相比,GI-R前给予ATP敏感K+通道(KATP)阻断剂格列苯脲和NaHS预处理,加重GI-R引起的胃黏膜损伤程度;与GI-R组相比,单独给予KATP通道开放剂吡那地尔能够抑制GI-R的损伤作用,保护胃黏膜。上述结果提示,外源性H2S通过开放KATP通道减轻GI-R引起的胃黏膜损伤,起到保护胃黏膜的作用。 展开更多
关键词 硫化氢 胃缺血再灌注 ATP敏感K+通道 预处理 胃黏膜细胞 大鼠
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