毒热平注射液对流感病毒性肺炎小鼠肺组织MMP-9及TIMP-1含量的影响

目的观察毒热平注射液对流感病毒性肺炎小鼠肺组织中基质金属蛋白酶9(matrix metallopro-teinase-9,MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制物1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)的影响。方法 66只ICR小鼠随机分为正常组、模型组、毒热平低剂量组(0.435mg/d)、中剂量组(0.870mg/d)、高剂量组(1.740mg/d)和利巴韦林对照组(对照组,2.500mg/d),每组11只。以经鼻吸入流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株(FM1)复制小鼠流感病毒性肺炎模型。感染后当日开始腹腔注射给药,0.3mL/次,1次/天。5天后处死小鼠,计算肺指数;制作切片,光镜观察肺组织病理形态变化;采用ELISA双抗体夹心法测定肺组织匀浆液中MMP-9及TIMP-1含量。结果与正常组比较,模型组小鼠肺组织出现明显炎性病变,其肺指数、肺组织MMP-9及MMP-9/TIMP-1显著升高(P<0.01),而TIMP-1含量变化不明显(P>0.05);与模型组比较,毒热平低、中剂量组和对照组MMP-9降低(P<0.01),各剂量组和对照组TIMP-1升高(P<0.01),MMP-9/TIMP-1降低(P<0.01)。结论毒热平注射液可通过降低流感病毒性肺炎小鼠肺组织中MMP-9含量,提高TIMP-1含量,调节两者比值,从而减轻肺组织炎性损伤。

嗅三针对帕金森病小鼠α-突触核蛋白及炎症因子MCP-1、HMGB1、IL-1β表达的影响

目的:观察嗅三针对帕金森病(PD)小鼠黑质纹状体区α-突触核蛋白(α-syn)及炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响,探究嗅三针的作用机制。方法:用随机数字表法将40只健康近交系C57BL/6小鼠分为空白组10只和造模组30只,造模组采用脂多糖(LPS)经鼻滴注造模后分为模型组、电针组、左旋多巴组各10只,电针组对印堂穴和迎春穴进行针刺,左旋多巴组腹腔注射左旋多巴。免疫组化检测黑质纹状体区α-syn表达,Western blotting检测黑质纹状体区炎症因子MCP-1、HMGB1、IL-1β表达。结果:模型组黑质区α-syn及炎症因子MCP-1、HMGB1、IL-1β表达量与空白组比较均上调(P<0.01);电针组黑质区a-syn及炎症因子MCP-1、HMGB1、IL-1β表达量与模型组比较均下调(P<0.05);左旋多巴组黑质区α-syn及炎症因子MCP-1、HMGB1、IL-1β表达量与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:嗅三针可保护多巴胺能神经元,延缓PD进程,机制可能与其抑制α-syn异常表达及聚集,下调炎症因子表达有关。