中药金银花中木犀草素的分离纯化研究

分子印迹聚合物（molecular imprinting polymers，MIPs）是一种对模板分子具有高度特异选择性的聚合物。分子印迹聚合物在空间结构和功能基位置上与模板分子高度吻合，可以从复杂样品中对模板及其结构类似物进行记忆性识别。分子印迹聚合物的制备原理是当模板分子与聚合物单体接触会形成多重作用点。通过聚合过程，这种作用就会被记忆下来，当模板分子去除后，聚合物中就会形成与模板分子空间结构相匹配的、具有多重作用点的空穴，这样的空穴将对模板分子及其类似物具有选择识别特性。因此，MIPs对模板分子有记忆功能，对其具有高度选择性和专一性。

高血糖影响海马GSK3β-β-catenin信号抑制大鼠海马颗粒下区成体神经干细胞再生

目的:探讨持续高血糖对大鼠海马颗粒下区(subgranular zone,SGZ)神经干细胞状态的影响及可能机制。方法:SD大鼠注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导1型糖尿病模型,腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(bromodeoxyuridine,Brd U)标记新生细胞。利用免疫组化法检测海马SGZ区Ki67,5-溴脱氧尿嘧啶核/双皮质素(bromodeoxyuridine/doublecortin,Brd U/DCX)标记的阳性细胞。利用免疫印迹法检测海马胰岛素受体β(insulin receptorβ,IRβ),糖元合成酶激酶3β(pho-glycogen synthase kinase-3β,GSK3β),β-链蛋白(β-Catenin)表达水平。结果:STZ注射大鼠胰岛素降低,血糖升高;糖尿病大鼠海马区Ki67阳性细胞,Brd U/DCX阳性细胞和对照组比较明显减少,海马区IRβ,pho-GSK3β,β-Catenin表达水平和对照组比较显著下降(P<0.05)。结论:STZ诱导的1型糖尿病大鼠海马SGZ区新生细胞增值能力下降,细胞分化异常,这一变化和海马区胰岛素信号下调,GSK3β活化,β-Catenin降解增加有关。

强迫游泳损害小鼠空间记忆与海马区胰岛素样生长因子2水平的关系

目的探讨焦虑/抑郁样行为对小鼠空间学习记忆能力的影响及其与海马区胰岛素样生长因子2(IGF2)水平的关系。方法采用强迫游泳诱导小鼠出现焦虑/抑郁样行为,利用旷场实验和Morris水迷宫实验评价小鼠的焦虑/抑郁样行为和空间学习记忆能力,利用实时荧光定量PCR技术检测海马区IGF2及IGF2受体表达水平,检测糖皮质激素受体(NR3C1)及NR3C1的负性调控因子FK506结合蛋白5(FKBP5)表达水平。结果旷场实验表明强迫游泳导致小鼠出现焦虑/抑郁样行为;Morris水迷宫实验测试表明强迫游泳导致小鼠空间学习记忆能力下降,主要表现为记忆巩固和重现异常。实时荧光定量PCR检测结果表明强迫游泳小鼠海马区IGF2表达水平下降,但NR3C1表达水平升高,均P<0.05。结论强迫游泳导致小鼠出现焦虑/抑郁样行为改变,导致其空间学习记忆能力下降,这一行为学改变与海马区NR3C1升高及IGF2水平下降有关。