益元瘿消汤对甲减大鼠治疗作用机制的探究

目的:观察益元瘿消汤对甲减大鼠甲状腺轴系统指标的影响,探讨其可能作用机制。方法:选取60只符合实验标准的SD雌性大鼠,随机分为6组,即空白组、模型组、优甲乐组、中药(益元瘿消汤)高、中、低剂量组,每组10只。除空白组外,其他5组给予丙硫氧嘧啶进行造模15天,确定造模成功后,再分别给予各组相应药物,8周后,检测大鼠下丘脑TRH、垂体TSH含量及血清FT3、FT4、TSH水平,同时观察大鼠甲状腺组织病理形态学改变。结果:优甲乐组、益元瘿消汤高、中、低剂量组甲减大鼠的症状、体征有不同程度好转。给药后,优甲乐组、益元瘿消汤高、中剂量组的FT3、FT4含量均高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);TSH的含量均明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。益元瘿消汤高、中剂量组甲减大鼠下丘脑TRH及垂体TSH含量高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),与空白组相近,差异无统计学意义(P>0.05);优甲乐组高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),低于空白组,差异有统计学意义(P<0.05)。病理结果显示,优甲乐组、益元瘿消汤高、中剂量组大鼠与模型组比较均有一定程度的改善。结论:益元瘿消汤能升高血清甲状腺激素水平,同时能减轻大鼠甲状腺组织器官的病理改变,其作用机制是调整甲减引起的下丘脑-腺垂体-甲状腺轴系统紊乱。

益元湿阳法治疗桥本氏甲减60例临床观察

目的:通过临床观察益元瘿消汤对桥本氏甲减患者甲状腺功能的影响,进而评价益元瘿消颗粒对桥本氏甲减的临床疗效。方法:将60例患者随机分为益元瘿消汤组(中药组)、优甲乐组(西药组)、益元瘿消汤合优甲乐组(中西药组),每组各20例,每个疗程为1个月,3个疗程后进行临床疗效评定。结果:3种治疗方法均可升高FT3、FT4水平,降低血清TSH水平,治疗前后各组内比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后3组进行组间比较显示,中西药组血清TSH明显低于其他两组,血清FT3、FT4高于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益元瘿消汤对桥本氏甲减有治疗作用,中西医结合治疗桥本氏甲减疗效优于单纯中药或西药治疗。

三痹汤对佐剂性关节炎大鼠膝关节滑膜病理改变的影响及其机制研究

目的:观察三痹汤对佐剂性关节炎大鼠膝关节滑膜组织内的病理变化及关节滑膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、调节活化蛋白(RANTES)、转化生长因子-β(TGF-β)、白介素-17(IL-17)表达的影响,探讨其作用机制。方法:采用随机数字表法将所有大鼠分为空白对照组、模型对照组、三痹汤高剂量组、三痹汤中剂量组、雷公藤对照组,每组12只,除空白对照组外余4组均用弗式完全佐剂诱导佐剂性关节炎大鼠模型。造模后8d开始灌胃给予相应药物或生理盐水,连续给药21d。于实验期间每周对各组大鼠进行关节炎症评分;治疗结束后处死大鼠,取双侧膝关节滑膜组织,光镜下观察关节滑膜病理变化,免疫组化检测关节滑膜TNF-α、MCP-1、RANTES、TGF-β、IL-17的表达。结果:与空白对照组比较,造模后各组大鼠关节滑膜组织炎性改变严重,经三痹汤或雷公藤治疗后,病理改变明显改善。与模型对照组比较,三痹汤高剂量组原发足于第3周后、继发足于第2周后关节炎症评分明显减少(P<0.05);与雷公藤对照组比较,三痹汤高剂量组于第2周时继发足关节炎症评分明显降低(P<0.05)。与空白对照组比较,各组大鼠滑膜TNF-α、MCP-1、RANTES、TGF-β和IL-17表达明显增加(P<0.05);与模型对照组比较,三痹汤中、高剂量和雷公藤能下调滑膜组织中TNF-α、MCP-1、RANTES、IL-17表达,上调TGF-β表达,差异均具有统计学意义(P<0.05);与雷公藤对照组比较,三痹汤中剂量组MCP-1表达明显增高(P<0.05),TGF-β、IL-17表达明显降低(P<0.05),三痹汤高剂量组RANTES、IL-17表达明显降低(P<0.05)。结论 :三痹汤通过下调关节滑膜TNF-α、MCP-1、RANTES、IL-17表达,上调TGF-β表达,从而抑制细胞炎性因子,减轻关节肿胀及滑膜细胞增生,进而延缓关节损伤。

三痹汤对佐剂型关节炎大鼠血清IL-6、IL-10及MCP-1的影响

目的:通过观察三痹汤对大鼠佐剂性关节炎(AA)足跖肿胀度及血清细胞因子的影响,探讨其确切的作用机制。方法:采用弗氏完全佐剂制备大鼠AA模型,容积法测量关节肿胀程度,X线观察各组大鼠足部骨侵蚀情况,酶联免疫法观察细胞生长因子IL-6、IL-10及MCP-1含量。结果:三痹汤中、高剂量组和雷公藤组大鼠关节周围软组织肿胀,无骨质疏松、骨质破坏和新骨形成,均优于模型组大鼠的X线表现;三痹汤中、高剂量及雷公藤组均能明显抑制AA大鼠炎症性足肿胀;三痹汤通过抑制AA大鼠IL-6及MCP-1异常分泌和促进IL-10合成,延缓AA大鼠炎症进展。结论:三痹汤可能通过抑制IL-6、MCP-1的致炎效应和提高IL-10抑制炎症反应,改善骨质破坏。可能是三痹汤治疗AA大鼠的作用机制之一。

三痹汤对佐剂性关节炎大鼠血清IL-8及IL-17影响

目的:观察三痹汤对佐剂性关节炎模型大鼠足跖肿胀度及血清细胞因子的影响,探讨其确切作用机制。方法:采用弗氏完全佐剂法诱导佐剂性关节炎大鼠模型,随机分为模型对照组、三痹汤高、中剂量组及雷公藤对照组。容积法测量关节肿胀度;X线片观察病变关节及关节周围软组织变化;酶联免疫分析法测定血清细胞因子IL-8及IL-17的含量。结果:与空白对照组比较,模型对照组、三痹汤高、中剂量组及雷公藤对照组足容积于第1、2、3、4周时明显增大,有统计学意义(P<0.05);与空白对照组比较,模型对照组、三痹汤高、中剂量组及雷公藤对照组X线示左、右后肢关节周围软组织肿胀。与模型对照组比较,三痹汤高、中剂量组及雷公藤对照组大鼠足容积于第2、3、4周时明显减小,有统计学意义(P<0.05);与模型对照组比较,三痹汤高、中剂量组及TPT组X线示左、右后肢关节周围软组织肿胀减轻;与模型对照组比较,三痹汤高、中剂量组及雷公藤对照组IL-8及IL-17含量明显降低,有统计学意义(P<0.05)。与雷公藤对照组比较,三痹汤高、中剂量组IL-8及IL-17含量变化无统计学意义(P>0.05)。结论:三痹汤通过降低血清中IL-8及IL-17的含量,从而抑制佐剂性关节炎大鼠关节滑膜炎症反应,减轻足跖肿胀度,进而减轻或延缓关节损伤。

炙甘草汤加减联合阿托伐他汀对冠心病患者心肌的保护作用研究

目的:研究炙甘草汤加减联合阿托伐他汀对冠心病患者心肌的保护作用。方法:选取2019年7月~2020年7月在我院就诊的冠心病患者88例,随机分为对照组和观察组,每组各44例。对照组在基础治疗上加阿托伐他汀,观察组在对照组基础上给予炙甘草汤加减方治疗。检测P-选择素(P-selectin,PS)、P选择素糖蛋白配体-1(P-selectin glycoprotein ligand-1,PSGL-1)、肌钙蛋白T(Troponin T,TnT)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素(Endothelin,ET)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平,评估中医症状、心电图治疗效果。结果:两组治疗后PS、TnT、PSGL-1、BNP、CK-MB、NO水平高于两组治疗前,ET水平低于两组治疗前;与对照组治疗后相比,观察组治疗后PS、TnT、PSGL-1、BNP、CK-MB、ET水平下降,NO水平上升,具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,观察组轻度症状患者增加,治疗有效率升高,具有统计学意义(P<0.05)。结论:炙甘草汤加减联合阿托伐他汀通过调节冠心病患者血清中PS、TnT、PSGL-1、BNP、CK-MB水平,保护心肌功能,改善患者内皮功能以及临床症状,治疗效果显著。