川崎病患儿血清巨噬细胞炎症蛋白-1α含量变化及与冠状动脉扩张的相关性

目的探讨血清巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)水平在川崎病(KD)患儿中的变化及其与冠状动脉扩张的相关性。方法选取急性期KD患儿30例,其中11例有急性期冠脉扩张;正常对照组20例。采用酶联免疫法检测血清MIP-1α水平,超声心动图检测冠状动脉扩张程度;分析血清MIP-1α水平变化及其与冠脉扩张程度的相关性。结果 KD急性期患儿的血清MIP-1α水平为(82.42±12.16)ng/L,高于正常对照组(37.22±3.41)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05);冠脉扩张KD患儿的MIP-1α水平为(88.28±10.10)ng/L,高于冠脉正常KD患儿(73.61±1.26)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05)。KD患儿血清MIP-1α水平与冠脉扩张程度呈正相关(r=0.452,P<0.05)。结论 KD急性期患儿的血清MIP-1α水平明显升高,而伴冠脉损伤的KD患儿的水平更高;MIP-1α水平与冠状动脉扩张程度呈正相关。

巨噬细胞炎症蛋白-1α与川崎病

近十年来,有关川崎病的研究进展迅速,川崎病（Kawasaki disease,KD）是以全身血管炎为主要病理改变的一种发热出疹性疾病,其发病机制至今尚未完全阐明,多种研究显示KD与免疫失调和多种血管活性因子引起的血管损伤有关。典型川崎病的诊断标准：发热5d或以上（部分病例受治疗干扰发热可不足5d）,具有以下5项中的4项者：双侧球结膜充血、口唇及口腔黏膜发红、肢端改变（急性期表现为肿胀,恢复期表现为脱屑）、

萝卜硫素及其衍生物BSFN通过激活PI3K/Akt途径诱导SH-SY5Y细胞凋亡

目的研究萝卜硫素(SFN)及其衍生物(BSFN)对SH-SY5Y细胞的增殖抑制活性及通过PI3K/Akt途径探讨其抗肿瘤作用机制。方法四甲基偶氮唑蓝比色法测定其对SH-SY5Y细胞增殖抑制率;通过免疫荧光法、流式细胞术、蛋白质印迹法对其进行抗癌机制研究。结果四甲基偶氮唑蓝结果显示,萝卜硫素和萝卜硫素衍生物处理细胞72 h的IC50值分别为13.27和5.21μmol·L-1,且呈现时间剂量依赖性;Hoechst33258染色荧光显微镜观察发现,萝卜硫素、萝卜硫素衍生物能诱导SHSY5Y细胞核形态学改变,部分细胞呈现典型的凋亡形态学特征;AnnexinⅤ-FITC/PI荧光双染结果亦证实萝卜硫素、萝卜硫素衍生物可以诱导SH-SY5Y细胞发生凋亡;DAPI和DCFH-DA染色流式细胞术分析显示,萝卜硫素衍生物诱导SH-SY5Y细胞S期阻滞、细胞活性氧产生增加,且较萝卜硫素作用明显;蛋白质印迹分析发现萝卜硫素和萝卜硫素衍生物能调节PI3K/Akt途径中凋亡相关蛋白的表达,同时检测细胞内Nrf2与Keap-1蛋白表达,发现Nrf2蛋白表达增加,Keap-1蛋白表达减少。结论萝卜硫素衍生物通过PI3K/Akt信号途径诱导SH-SY5Y细胞凋亡和S期阻滞,且作用优于萝卜硫素,可能成为一种新型的抗癌药物。