红芪多糖对早期糖尿病肾病db/db小鼠肾脏保护作用及PKC/TIMP-1表达的影响

目的通过研究红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾组织中PKC与金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1表达的影响,探讨HPS对DN小鼠肾脏的保护机制。方法将50只5周龄的雄性db/db小鼠随机分为5组:HPS高、中和低剂量组,替米沙坦阳性对照组,模型对照组;另设正常组,为10只同周龄的db/m小鼠。给药8 w,于给药前及给药后第2、4、6、8周末检测小鼠血糖浓度,第8周末收集小鼠24 h尿,检测24 h尿蛋白排泄量后处死小鼠,眼球取血并分离血清检测甘油三酯(TC)、总胆固醇(TG)等,并采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫蛋白印迹检测肾组织PKC蛋白及IIMP-1 mRNA的表达。结果 HPS治疗8 w后,db/db小鼠的血糖、体重均较模型组降低,但只有高、中剂量组有统计学差异(P<0.05),且中剂量组下降明显(P<0.01);24 h蛋白尿排泄量与模型组相比均明显降低(P<0.05);与模型组比较各治疗组TC、TG均降低(P<0.05),其中中剂量组下降更明显(P<0.01)。与模型组比较,TIMP-1 mRNA的表达量除HPS低剂量组无改变外,其余治疗组均增强(P<0.05),且HPS中剂量组变化明显(P<0.01);PKC蛋白的表达在HPS高、中剂量组有所下降(P<0.05),且HPS中剂量组下降明显(P<0.01)。结论 HPS可能通过抑制肾小球系膜细胞上PKC蛋白的表达及增强TIMP-1mRNA的表达,减缓糖尿病肾病的病程进展。

温胆汤治疗痰热内扰型失眠的临床疗效

目的:观察温胆汤治疗痰热内扰型失眠的临床疗效。方法:将60例痰热内扰型慢性失眠患者随机分为两组;治疗组30例予以黄连温胆汤加味治疗,对照组30例予以佐匹克隆胶囊治疗,疗程为4周。治疗前后两组临床疗效对比。结果:治疗组临床总有效率为93.3%,且本疗法可显著缩短入睡时间,减少觉醒次数,增加睡眠时间,伴随症状缓解,优于对照组。结论:加味温胆汤治疗痰热内扰型失眠疗效确切。

六味地黄丸在消渴病中的运用举隅

六味地黄丸,出自宋代钱乙的《小儿药证直诀》,是以补肾为主、补泻结合的名方,用于治疗多种原因所致的肾阴虚证。在临床上经过适当加减,六味地黄丸应用范围极其广泛,六味地黄丸加减治疗消渴病疗效较满意。

红芪多糖减缓糖尿病肾病小鼠病程进展的作用机制研究

目的探讨红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病db/db小鼠肾的保护机制。方法将50只5周龄的雄性db/db小鼠随机分为5组:高中低3个剂量实验组,替米沙坦对照组,模型组,正常组(10只同周龄的db/m小鼠)。于6周龄时,灌胃给药,连续8周,分别给予200,100,50 mg·kg-1HPS、替米沙坦5 mg·kg-1和等体积0.9%Na Cl。第8周末,收集小鼠24 h尿,检测24 h尿蛋白排泄量后,处死小鼠,眼球取血,分离血清并测定相关指标。结果给药8周后,血肌酐(Scr)和24 h蛋白尿排泄量均较模型组明显降低(P<0.05,P<0.01);血糖、血尿素氮(BUN)、p38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)蛋白表达、P38MAPK mRNA表达及基质金属蛋白酶(MMPs)mRNA表达与模型组比较,只有高、中2个剂量HPS组差异有统计学意义(P<0.05)。结论红芪多糖可能通过抑制db/db小鼠肾小球系膜细胞上P38MAPK和MMPs蛋白及mRNA的表达,从而减缓糖尿病肾病的病程进展。

双相情感障碍并发代谢综合征的危险因素分析

目的探讨双相情感障碍并发代谢综合征的危险因素,为其临床预防及治疗提供参考。方法回顾性分析2019年12月至2021年3月在安徽省宿州市第二人民医院治疗的82例双相情感障碍患者的诊疗情况,依据是否并发代谢综合征分为综合征组与无综合征组,各41例。收集患者的年龄、性别、吸烟史、病程、高血压、糖尿病、抗精神病类药物使用种类等状况,并对患者的血压、血糖、血脂水平进行检测,使用Logistic回归分析双相情感障碍并发代谢综合征的危险因素。结果两组病程、年龄、性别、吸烟史、诊断分型、抗精神病药和心境稳定剂使用率相比,差异无统计学意义(P>0.05);无综合征组无糖尿病家族史发生率高于综合征组,用药种类少于综合征组,差异有统计学意义(P<0.01);多因素Logistic回归分析显示,有糖尿病家族史(OR=6.938,95%CI:1.227~39.238,P=0.028)、用药种类多(OR=3.016,95%CI:1.256~7.244,P=0.014)是双相情感障碍并发代谢综合征的危险因素。结论使用抗精神病类药物种类多、有糖尿病史是双相情感障碍并发代谢综合征的危险因素。

曲唑酮在非抑郁症领域中的应用

曲唑酮（Trazodone）为三唑吡啶衍生物,口服易吸收,在肝脏代谢,蛋白结合率为89%~95%,半衰期为5~9 h。与其他抗抑郁药不同的是,它不抑制外周去甲肾上腺素（NE）的再摄取,而是通过阻滞突触α2受体增加NE的释放。此外,它还能阻滞突触后5-HT2A受体,其代谢产物具有激动5-HT1、5-HT1B、5-HT1C及5-HT1D等受体的作用。