壳损伤及海水酸化对厚壳贻贝脲酶和碳酸酐酶的影响

海洋酸化是当前全球面临的最为紧迫的环境问题之一,已显现出对具生物矿化现象物种的严重影响。以往研究发现,贻贝表现出对海洋酸化较强的耐受性。为探究贻贝对海洋酸化耐受性的可能机制,选择两种对生物矿化具有重要影响的酶(碳酸酐酶和脲酶)为研究对象,分析其在壳损伤以及酸化海水条件下基因表达量和酶活力的变化;进一步对上述条件下的贻贝贝壳内表面开展了显微观察。研究结果表明,相比对照组,壳损伤或酸化海水处理诱导碳酸酐酶和脲酶的基因表达量产生不同程度的上调(P<0.05),酶活力测试与基因表达量分析结果具有类似特征,但存在时序性差异。而壳损伤叠加海水酸化处理则诱导碳酸酐酶和脲酶的基因表达量及酶活性在外套膜中均明显下调(P<0.05),但碳酸酐酶在血细胞中明显上调(P<0.05);在酸化海水中添加尿素则明显上调血细胞和外套膜中碳酸酐酶和脲酶的基因表达量以及酶活性(P<0.05)。贝壳内表面显微观察结果进一步表明,海水酸化及壳损伤导致损伤部位附近的贝壳内表面产生明显纹理质地改变,尿素可诱导海水酸化条件下壳损伤部位修复层的重新出现。上述结果表明,碳酸酐酶和脲酶可能参与了对壳损伤修复及海洋酸化条件下的壳保护过程。上述研究为深入了解海洋酸化背景下,贻贝的生物矿化过程及其对酸化海水的耐受机制提供了新的思路。