计算机应用中的网络安全防范对策探讨

随着科学技术的不断创新,计算机已逐渐渗透到人们生产生活的各个方面。计算机给人们的生产生活带来了很多便利,提高了人们的生活水平和生产效率。然而,计算机网络安全问题在给人们带来好处的同时,也给人们带来了很多麻烦,如个人信息泄露、计算机病毒等。因此,如何在计算机应用过程中加强网络安全防范已逐渐成为社会广泛关注的问题。

微小RNA-1246靶向CXC趋化因子受体4非小细胞肺癌转移特性的机制

目的探讨微小RNA(miR)-1246靶向CXC趋化因子受体4(CXCR4)非小细胞肺癌转移特性的分子机制。方法选取2019年7月到2021年7月河南省人民医院收集的72例非小细胞肺癌和对应癌旁组织作为研究对象,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)方法分析肿瘤组织和癌旁组织中miR-1246的表达水平。人非小细胞肺癌H1299细胞系随机分为miRNA对照组和miR-1246组,采用miRNA对照和miR-1246慢病毒感染,建立稳定细胞系。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、划痕实验、Transwell和上皮间质转化分析miR-1246对非小细胞肺癌增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化的影响。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-1246的靶基因。采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析靶蛋白表达水平。组间比较采用t检验。结果癌旁组织中miR-1246表达水平(1.07±0.19)明显高于miR-1246组(0.66±0.13),差异有统计学意义(t=15.860,P<0.05)。miRNA对照组吸光度值(1.95±0.06)明显高于miR-1246组(1.58±0.07),差异有统计学意义(t=10.090,P<0.05)。miRNA对照组划痕愈合率[(90.20±6.57)%]明显高于miR-1246组[(74.56±9.36)%],差异有统计学意义(t=3.351,P<0.05)。miRNA对照组细胞侵袭数量[(131.00±16.37)个]明显高于miR-1246组[(94.17±5.19)个],差异有统计学意义(t=5.177,P<0.05)。miRNA对照组细胞上皮细胞标志物E-钙黏素(E-cadherin)和细胞角蛋白(cytokeratins)表达水平(0.87±0.06、0.71±0.06)明显低于miR-1246组(1.27±0.04、1.23±0.15),差异有统计学意义(t=14.240、7.839,P<0.05)。miRNA对照组细胞间质细胞标志物N-钙黏素(N-cadherin)和TWIST1表达水平(1.14±0.14、1.25±0.05)明显高于miR-1246组(0.81±0.05、0.92±0.03),差异有统计学意义(t=5.574、14.270,P<0.05)。CXCR4是miR-1246的靶基因。癌旁组织CXCR4蛋白表达水平(1.03±0.13)明显低于非小细胞肺癌组织(2.12±0.17),差异有统计学意义(t=15.860,P<0.05)。miRNA对照组细胞CXCR4蛋白表达水平(1.17±0.11)明显低于miR-1246组(0.80±0.07),差异有统计学意义(t=6.789,P<0.05)。结论miR-1246通过靶向调节CXCR4蛋白表达水平,进而参与非小细胞肺癌的迁移、侵袭和上皮间质转化过程。

长链非编码RNA MIF-AS1调控非小细胞肺癌增值、侵袭和转移的机制研究

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)MIF-AS1/微小RNA(miRNA,miR)-370-3p/丝裂原活化蛋白激酶9(MAP3K9)分子轴调控非小细胞肺癌(NSCLC)增殖、侵袭及迁移的分子机制。方法收集河南省人民医院2017年5月至2019年1月NSCLC患者20例标本,其中男12例,女8例,年龄(52.37±10.34)岁。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)与蛋白质印迹法(Western blot)检测NSCLC患者癌组织及9例细胞株中MIF-AS1、miR-370-3p、MAP3K9的表达水平;分别用si-MIF-AS1、si-NC、si-MIF-AS1+抗-miR-370-3p或si-MIF-AS1+pcDNA-MAP3K9转染A549细胞,采用噻唑蓝(MTT)法、Transwell实验检测转染细胞的增殖、侵袭、迁移能力;Western blot检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、p21、p27、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、MMP-14蛋白的表达;双荧光素酶报告基因验证MIF-AS1对miR-370-3p或miR-370-3p对MAP3K9的靶向调控作用,应用SPSS 21.0统计软件分析。结果MIF-AS1、MAP3K9在NSCLC组织(2.49±0.25、2.24±0.22)及A549(2.54±0.24、2.31±0.23)、H1299(2.11±0.21、2.44±0.24)、PC-9细胞(2.26±0.23、2.16±0.22)中的表达较癌旁组织(1.00±0.09、1.02±0.09)、正常肺上皮细胞BEAS-2B(1.01±0.09、1.00±0.09)明显升高(t=25.078,P<0.05;F=94.367,P<0.05),差异有统计学意义。miR-370-3p在NSCLC组织(0.42±0.04)及A549(0.34±0.03)、H1299(0.53±0.05)、PC-9细胞(0.44±0.04)中的表达较癌旁组织(1.01±0.08)、正常肺上皮细胞BEAS-2B(1.00±0.08)明显降低(t=29.500,P<0.05;F=269.552,P<0.05),差异有统计学意义;转染si-MIF-AS1显著抑制NSCLC细胞增殖(24 h:0.27±0.03,48 h:0.36±0.03,72 h:0.48±0.04)、侵袭[(24.33±3.14)个]及迁移[(32.46±3.34)个]能力(P<0.01),差异有统计学意义,上调p21(0.64±0.06)、p27(0.77±0.07)蛋白的表达(t=17.441,P<0.05;t=17.726,P<0.05),差异有统计学意义,下调Cyclin D1(0.29±0.03)、MMP-2(0.25±0.03)、MMP-9(0.34±0.03)、MMP-14(0.29±0.03)蛋白的表达(t=17.732,P<0.05),差异有统计学意义;双荧光素酶报告基因证实MIF-AS1与miR-370-3p靶向结合,以及miR-370-3p与MAP3K9靶向结合;转染si-MIF-AS1+抗-miR-370-3p或si-MIF-AS1+pcDNA-MAP3K9后可抑制si-MIF-AS1对NSCLC细胞增殖、侵袭及迁移的作用。结论LncRNA MIF-AS1通过调控miR-370-3p/MAP3K9分子轴促进NSCLC细胞增殖、侵袭及迁移。