华蟾素对三种消化系肿瘤细胞杀伤机制研究

目的：研究华蟾素对体外培养的人胃癌、结肠癌、肝癌细胞的杀伤作用。方法：ＭＴＴ 法检测细胞增殖抑制率；光镜观察细胞形态改变；琼脂糖凝胶电泳观察ＤＮＡ 断裂。结果：三种肿瘤细胞在华蟾素（２ ｍｇ／ ｍｌ）孵育４８ 小时后其生长抑制率为１６－６ ％ ～２３－３ ％ ，细胞形态由多边形变成圆形，染色质疏松，细胞核溶解，ＤＮＡ电泳显示连续膜状条带。结论：华蟾素直接损伤肿瘤细胞ＤＮＡ。

仙鹤草水提液对SMMC-7721肝癌细胞的抗癌作用及其机制

目的体外观察中药仙鹤草的抗肝癌作用,并初步探讨其机制。方法制备仙鹤草水提液,以含不同浓度仙鹤草水提液的细胞培养液培养SMMC-7721肝癌细胞,于不同时间点采用MTT法测定细胞活力并计算抑制率(IR),光镜下观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫细胞化学染色检测Bcl-2、P53蛋白的表达。结果仙鹤草水提液作用SMMC-7721肝癌细胞24、48、72h后,5mg/mL组和10mg/mL组无明显细胞生长抑制作用,20mg/mL组的IR分别为0.5%、23.9%和27.5%,40mg/mL组的IR分别为23.3%、51.7%和71.6%。仙鹤草水提液有效浓度作用48、72h后,细胞呈现明显的凋亡形态学改变;20mg/mL组的细胞凋亡率分别为19.5%和23.0%,40mg/mL组分别为33.4%和42.7%。20mg/mL组的Bcl-2蛋白阳性表达率分别为71.9%和58.5%,40mg/mL组分别为47.9%和26.5%。20mg/mL组的P53蛋白阳性表达率分别为22.9%和50.6%,40mg/mL组分别为48.7%和83.7%。结论仙鹤草水提液能较明显地抑制SMMC-7721肝癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,并呈剂量、时间依赖性,凋亡发生可能与Bcl-2和P53蛋白表达改变有关。

肠易激综合征乙状结肠粘膜内胃肠激素及一氧化氮的变化

为了探讨肠易激综合征（IrritablebowelsyndromeIBS）患者胃肠激素及一氧化氮（NO）的变化，以及它们可能的作用和临床意义。方法：采用放免等方法测定了IBS患者乙状结肠粘膜内血管活性肠肽（VIP）、生长抑素（SS）、P物质（SP）、胃动素（MTL）和一氧化氮合成酶（NOS）的含量。结果：VIP在IBS便秘组显著高于正常人与IBS腹泻组（P＜0．01）；SP在IBS腹泻组显著高于正常人和IBS便秘组（P＜0.01）；SS在IBS各组均显著高于正常人（P＜0.01～0．05）；S在IBS各组均显著高于正常人（P＜0．01～0．05），而便秘组又显著高于腹泻组（P＜0．01）；MTL在腹泻组显著高于正常人（P＜0．01），而在便秘组显著低于正常人（P＜0．01）；NOS在IBS便秘组显著高于正常人和IBS腹泻组（P＜0.01）。结论：IBS患者存在着VIP、SS、SP和MTL的含量和NOS的活性异常，并且这些异常在IBS的发病中起着重要作用；不同类型的IBS其胃肠激素和NO含量有显著差异，说明不同类型患者在发病机理上有其不同的病理生理学基础。

白术对胃粘膜上皮细胞功能作用的实验研究

目的 :研究白术治疗慢性胃病的机理。方法 :用白术提取液与胃粘膜细胞共同培养 ;3H -胸腺嘧啶核苷掺入法观察胃粘膜细胞增殖状况 ;改良李氏法测定胃蛋白酶含量 ,pH仪测定胃酸分泌量。结果 :0 .5 %和 1 %白术浓度组cpm值显著高于对照组和 0 .2 5 %浓度组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1 ) ,但 0 .5和 1 %浓度组之间无显著性差异 (P >0 .0 5)。 0 .5 %和 1 %白术浓度组胃蛋白酶分泌量与对照组和 0 .2 5 %浓度组比较差异显著 (P <0 .0 1 )。实验组中各组 pH值低于对照组 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5)。结论 :白术能促进胃粘膜细胞的增殖 。

CD_(44V6)在胃癌中表达及其临床意义

目的：探讨ＣＤ４４Ｖ６与胃癌发生及胃癌生物学行为的关系。方法：应用免疫组化Ｓ－Ｐ方法研究１０例胃粘膜肠化及４６例胃癌的ＣＤ４４Ｖ６表达。结果：胃粘膜肠化及胃癌阳性率分别为１０％和６３％，淋巴结转移组阳性率（７５％）明显高于非转移组（４５％，Ｐ＜０．０５），且ＣＤ４４Ｖ６表达与Ｌａｕｒｅｎ分型相关。结论：ＣＤ４４Ｖ６分子参与肿瘤发生。

川芎嗪及联用化疗药物对胃癌细胞杀伤作用的研究

川芎嗪是从中药川芎中提取的生物碱———四甲基吡嗪（Ｔｅｔｒａｍｅｔｈｙｌｐｙｒａｚｉｎｅ，ＴＭＰ），它具有降压、扩张血管、溶栓作用而广泛用于心脑血管病变。近年发现川芎嗪具有钙离子阻滞作用，而钙离子阻滞剂多有化疗增敏，逆转肿瘤细胞多药耐药作用。基于此我...

乙醇对胃粘膜的损伤及牛磺酸的保护作用

为了探讨乙醇性胃粘膜损伤和牛磺酸对其保护作用的机制，将４０只ＳＤ大鼠分为对照组、乙醇损伤组和牛磺酸保护组，观察其胃粘膜中内皮素（ＥＴ）、一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）、生长抑素（ＳＳ）和血管活性肠肽（ＶＩＰ）的变化。结果如下：（１）随着乙醇作用时间延长、粘膜的损伤加重，胃粘膜内ＥＴ含量显著上升，而ＮＯＳ、ＳＳ和ＶＩＰ含量显著下降；（２）牛磺酸可显著减轻乙醇性胃粘膜损伤，抑制ＥＴ释放，增加ＮＯＳ活性和ＳＳ、ＶＩＰ的含量。上述结果表示，ＥＴ、ＮＯＳ、ＳＳ和ＶＩＰ的变化参与了乙醇性胃粘膜损伤的病理生理过程；牛磺酸对乙醇性胃粘膜损伤具有保护作用，可能与其调节胃粘膜内ＥＴ、ＮＯＳ、ＳＳ和ＶＩＰ的释放与活性有关。

肠易激综合征患者结肠粘膜细胞超微结构的研究

用电子显微镜观察6例肠易激综合症(IBS)患者,2例慢性结肠炎和2例正常对象结肠粘膜超微结构。结果显示,IBS患者结肠粘膜上皮细胞膜完整,细胞形态无异常,细胞间隙紧密,细胞微绒毛分布不规整,密度低而不均,长短方向不一,但线粒体、粗面内质网等细胞器无规律性和明显的变化。而IBS患者粘膜上皮中杯状细胞、浆细胞、肥大细胞和神经内分泌细胞内均可查见大量的分泌颗粒、空泡和粗面内质网等,呈现功能活跃和分泌旺盛状态。提示:IBS结肠粘膜内肥大细胞、浆细胞、神经内分泌细胞和杯状细胞的超微结构改变可能与IBS发病机制相关。

内源性一氧化氮在反流性食管炎粘膜炎症损伤中的作用

目的为了研究内源性一氧化氮(NO)在反流性食管炎粘膜炎症和损伤中的作用.方法对100例胃食管反流性疾病患者进行了内镜、病理、食管测压和食管局部粘膜内 NO 含量的检测.结果 100例反流性食管炎患者内镜诊断为Ⅰ级53例,Ⅱ级27例,Ⅲ级20例,未见Ⅳ改变;病理轻度(Ⅰ级)改变59例,中重度(Ⅱ级)改变41例;食管测压 LESP≤1.33kPa 11例,1.34-2.66kPa56例,2.67-4kPammHg33例;反流性食管炎粘膜内 NO含量(36±8)mmol.g^(-1)显著高于正常对照组(29±4)mmol.g^(-1)(P<0.01);内镜下反流性食管炎改变为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级者胃粘膜内 NO 含量分别为33.3±4.4mmol.g^(-1)、36.5±5.6mmol.g^(-1)、40.4±6.7mmol.g^(-1),三者之间有显著性差异(P<0.05,0.01);病理轻度和中重度反流性食管炎者粘膜内 NO 含量分别为33.7±4.6mmol.g^(-1)和38.3±5.6mmol.g^(-1),二者之间有显著性差异(P<0.01).结论内源性 NO 不但参与了 LES 压力的调节,而且在反流性食管炎的粘膜炎症和损伤过程中起着重要作用.

改良Steel法建立人胃癌动物模型

报道改良Ｓｔｅｅｌ法建立人胃癌大鼠模型的研究结果。经阿糖胞苷预处理后的大鼠接受大剂量γ射线照射，然后皮下接种胃癌细胞，成功地建立了人胃癌动物模型，获得８７．５％的成瘤率。移植瘤保持了原接种癌细胞的病理特点。

碱性成纤维细胞生长因子在恶性肿瘤细胞中表达状况及其意义

目的 :探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)在癌细胞中表达及其意义。方法 :采用SP免疫组化法检测癌组织 181例 ,癌旁组织 6 6例bFGF表达状况。结果 :癌组织和癌旁组织bFGF阳性率分别为 95 .5 8%和 6 2 .12 % ,两者差异显著 (P <0 .0 0 5 ) ;(+ )的阳性率分别为 48.5 5 %和 6 3 .41% ;( )分别为 41.6 2 %和 36 .5 9%( )分别为 9.83 %和 0 %。 (+ )和 ( )的阳性率之间无显著性 ,( )差异显著 (P <0 .0 2 5 )。乳头状腺癌bFGF阳性率及表达强度显著低于低分化癌 ,腺癌和粘液腺癌 (P <0 .0 5 )。癌细胞转移组和无转移组bFGF阳性率无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,但 ( )阳性率前者显著高于后者 (P <0 .0 5 )。结论 :各种癌组织表达bFGF高于癌旁组织 ,分化较差的癌细胞高于分化较好的癌细胞 ;癌转移组表达bFGF( )阳性率高于无转移组。

牛磺酸对乙醇性胃粘膜损伤的保护机制初探

目的为了探讨牛磺酸抗乙醇性胃粘膜损伤的作用机制。方法采用大鼠实验性乙醇胃粘膜损伤模型，测定胃粘膜局部一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）、内皮素（ＥＴ）和部分胃肠激素含量。结果牛磺酸可明显减轻胃粘膜损伤，抑制ＥＴ释放，增加ＮＯＳ活性及生长抑素（ＳＳ）和血管活性肠肽（ＶＩＰ）的含量。结论牛磺酸可明显减轻实验性乙醇胃粘膜损伤，其可能机制为调节胃粘膜局部ＥＴ、ＮＯＳ、ＳＳ、ＶＩＰ的活性和含量。

大黄对胃粘膜细胞功能的影响

临床实践表明小剂量大黄具有健胃,增进食欲,促进消化功效,对慢性胃炎有较好的疗效。为阐明其作用机制,我们采用大黄与胃粘膜细胞共同培养,观察对胃粘膜细胞增殖、泌酸、泌胃蛋白酶的影响。 1 材料和方法 1.1 大黄的制备 取生大黄80g(本院中药房提供,剂量为实验用方),切成小块,用75％酒精500mL在4℃浸泡2d后用高速捣碎机(10000r/min)捣碎成匀浆,4℃冰箱静置1wk,匀浆以4000r/min离心20min取上清,冷冻干燥,称重。 1.2 199培养基的制备 199培养粉11g,碳酸氢钠0.35g,小牛垂体浸出液25mL(含蛋白100mg),氢化可的松10mg。

南昌地区幽门螺杆菌表型分布及其临床意义(英文)

目的 评价南昌地区幽门螺杆菌 (Helicobactcrpylori,Hp)表型在胃十二指肠疾病中的分布情况 ,并探讨其临床意义。方法 2 0 6例慢性胃炎 (CG)、消化性溃疡 (PU)和胃癌 (GC)的南昌患者经胃镜和组织学检查确诊 ,用免疫印迹法检测Hp细胞毒素相关蛋白 (CaSA)、空泡毒素 (VacA)和尿素酶 (Urease)及其亚型。结果 Hp感染人群中Hp表型CaZA、VacA和Urease的表达率分别为 5 7.1%、78.6 %和 10 0 %。Hp表型CagA、VacA及亚型 12 8KDCagA、116KDCagA、95 1KDVacA、91KDVacA、6 6KDUreB、30KDUreA ,无一在CG组、PU组和GC组中的表达率差异有显著性 (P >0 .0 5 )。表型CagA +/VacA +(CagA +或 /和VacA +)在CG组、PU组和GC组的表达率分别为 74 .4 %、85 .7%和 94 .4 % ,在CG组、PU组和GC组中 ,P =0 .0 2 4 ;在CG组和PU组中 ,P =0 .14 5 ;CG组和GC组中 ,P =0 .0 11:在PU组和GC组中 ,p =0 .2 75 ;在非CC(即CG和PU)组和CC组中 ,P =0 .0 2 4。116KDCagA在≤ 4 5岁患者的表达率 (6 0 .5 % )高于 >4 5岁患者的表达率 (42 .7% ) (P =0 .0 37)。结论 在Ca gA+ 南昌地区的Hp感染人群中 ,Hp的CaSA表达率明显低于VacA。Hp单一表型和亚型未显示其独立的致病作用。表型CagA+ /VacA +与GC有关 。

旁观者效应在肝癌基因治疗中的作用

目的 :观察HSV -tk/ACV(HerpesSimplexVirusthymidinekinasegene/Acyclovir)系统基因治疗恶性肿瘤过程中旁观者效应的作用。方法 :HSV -tk基因重组逆转录病毒载体转染PA317细胞为PA317-tk细胞。培养PA317-tk细胞即可获得有感染力的携带HSV -tk基因的病毒颗粒 ,然后转染肝癌细胞株SMMC -772 1细胞为SMMC -tk细胞。SMMC -TK细胞与SMMC - 772 1细胞以不同百分比混合 ,用ACV(10 0ug/ml)培养基培养 ,MTT法检测ACV对各组细胞抑制率 (InhibitRate ,IR) ,根据各组IR与该组SMMC -tk细胞数的百分比值 (IR/SMMC -tk % ,IR/St)的大小判断旁观者效应作用的有无和强弱。结果 :旁观效应试验表明 ,含SMMC -tk细胞 10 % ,2 0 % ,30 % ,4 0 % ,5 0 % ,6 0 % ,70 % ,80 % ,90 % ,10 0 %各组IR/St比值分别为2 .15 ,1.91,1.83,1.4 7,1.30 ,1.11,1.0 2 ,0 .93,0 .84 ,0 .76。 10 %～ 70 %各组IR/St比值均大于 1,存在明显旁观者效应 ,以 10 % ,2 0 % ,30 % ,4 0 %组最强 ,80 %～ 10 0 %三组IR/St比值小于 1,旁观者效应不明显。结论 :研究结果证实用HSV -tk/ACV系统基因治疗恶性肿瘤 ,适宜比例TK+ 细胞时 ,存在明显的旁观者效应 ,TK/细胞为 10 %时旁观者效应最强 ,这对于HSV -TK/ACV系统基因治疗恶性肿瘤具有重要意义。

以呼吸系统症状为主要表现的胃食管反流病

目的 :为了探讨胃食管反流病 (GERD)患者的呼吸系统症状与胃食管反流的关系。方法 :对 18例以呼吸系统症状为主要表现的GERD患者进行了食管测压和 2 4h食管pH值监测 ,并分析它们与症状的关系。另以92例呼吸系统症状的GERD患者作为对照。结果 :以呼吸系统症状为主要表现的GERD患者食管 2 4hpH监测的各项指标均高于无呼吸系统症状的GERD患者 (P <0 .0 1,0 .0 5 ) ;以呼吸系统症状为主要表现的GERD患者反流类型以卧位型为主 ,而无呼吸系统症状的GERD患者以立位型为主。以呼吸系统症状为主要表现的GERD患者咳嗽和哮喘与酸反流的症状指数均很高 ,分别为 85 .5± 14 .1(98.3～ 5 5 .4 )和 82 .0 2± 11.88(92 .9～ 5 6 .5 ) ,提示症状与酸反流密切相关。两组患者食管测压各项指标无显著差异。结论 :以呼吸系统症状为主要表现的GERD患者酸反流比普通GERD患者重 ,并且患者可以呼吸系统症状为唯一临床表现 ,而无食管症状 ,因此临床上极易误诊 ,我们在临床诊疗中要对这类患者给予高度重视。

丹参素对CCl_4中毒肝细胞及NIH3T3细胞增殖及胶原合成的影响

丹参可改善肝功能及肝纤维化，但其成份多达３０余种［１］，具体何种成份起主要作用尚不十分清楚，基于此，我们以大鼠肝细胞及小鼠胚胎纤维母细胞为模型研究了丹参水溶性成份———丹参素的上述作用。１材料与方法１１试验药物丹参素为上海医科大学天然药物化学研究所...

不同表型幽门螺杆菌对胃黏膜ki-67表达的影响

目的:探讨不同表型的幽门螺杆菌(Hp)对胃黏膜k i-67表达的影响。方法:对137例经胃镜及组织学检查确诊的Hp(+)慢性胃炎(CG)、消化性溃疡及胃癌患者和34例Hp(-)患者,用W estern b lot检测Hp细胞毒素相关蛋白(CagA)、空泡毒素(VacA)、尿素酶(Urease)及其亚型。评价Hp(+)CG中慢性炎症(C I)、多形核活动性(PA)、Hp定植密度(DH)的组织学等级。用免疫组化检测k i-67的表达。结果:①Hp相对分子质量为128 000CagA、116 000 CagA、95 000VacA、91 000VacA、30 000UreA的表达在轻度C I组的比例低于中、重度C I组(P<0.05),95 000VacA、91 000 VacA和30 000UreA表达在无PA组的比例低于有PA组(P<0.05)。②k i-67标记指数(LI)在慢性胃炎Hp(+)组高于Hp(-)组(P=0.041);在中、重度DH组高于轻度组(P=0.014);在Hp(+)CG中重度C I组高于轻度组(P=0.039),而在Hp(-)CG组则无此关系(P>0.05)。Hp(+)CG中,128 000 CagA、95 000VacA、30 000UreA表达组k i-67LI高于相应不表达组(P<0.05);Hp(+)胃癌者中,128 000 CagA表达组k i-67LI高于相应不表达组(P=0.02)。结论:Hp多种毒力因子对加重胃黏膜C I程度、PA的发生和发展起促进作用,Hp感染及DH增加均促进慢性胃炎胃黏膜上皮细胞增殖,但可能对胃黏膜良恶性病变的促细胞增殖作用有差异,更多毒力因子对慢性胃炎而不是胃癌的细胞增殖起作用。

肝细胞生长因子对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用

采用大鼠离体肝细胞原代培养２４ｈ，并利用ＣＣｌ４造成急性肝细胞损伤模型，检定肝细胞生长因子（ＨＧＦ）对肝细胞损伤的影响．结果表明：ＨＧＦ可显著降低中毒肝细胞及细胞膜脂质过氧化物水平，抑制肝细胞脂质过氧化，并降低谷丙转氨酶和谷草转氨酶水平，稳定质膜；显著促进中毒肝细胞ＲＮＡ和ＤＮＡ的合成；超微病理证实ＨＧＦ能减轻ＣＣｌ４对肝细胞质膜，染色质，线粒体。

食管测压对贲门失弛缓症药物治疗效果的监测及分析

为了研究食管测压技术对贲门失弛缓症患者药物治疗效果的监测作用 ,指导临床用药。方法 :采用食管测压技术观察了硝苯吡啶和硝酸山梨醇酯对贲门失弛缓症患者食管运动功能的影响。结果 :硝苯吡啶和硝酸山梨醇酯都可降低贲门失弛缓症患者食管下段括约肌压力 (LESP)、食管下段括约肌 (LES)残余压和食管体压力 (EBP) ,但硝酸山梨醇酯对LESP的降低作用显著强于硝苯吡啶 (P <0 .0 1～ 0 .0 0 1) ,对LES残余压和食管体压力的影响两药无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :钙离子拮抗剂和硝酸酯类药物对贲门失弛缓症患者的食管运动功能的影响有一定的差异 ,通过食管测压 ,有针对性地用药 ,对于提高药物治疗效果 。