《伤寒论》中白术运用撷英

从药物简介、功效发微、配伍与剂量、现代药理等4个方面简要探析白术在《伤寒论》中的运用功效,并加以归纳总结,以期为临床更好的使用白术提供有益的帮助。

康复新液辅助治疗消化性溃疡的Meta分析

目的:评价康复新液辅助治疗消化性溃疡的临床疗效及安全性。方法:通过计算机检索维普、万方、中国知网、生物医学文献、EMBase数据库,筛选出康复新液辅助治疗消化性溃疡的临床随机对照试验,依据Cochrane协作网推荐的质量评价标准评价纳入研究的方法学质量,利用Revman 5.3软件对相关数据进行Meta分析。结果:共纳入12例符合标准的文献共计1181例患者,Meta分析结果示在使用常规西药基础上,联合康复新液治疗能提高临床有效率(RR=1.15,95%CI[1.11,1.20],P<0.00001),胃镜疗效(RR=1.11,95%CI[1.05,1.16],P<0.00001),降低复发率(RR=0.38,95%CI[0.25,0.57],P<0.00001),而且未增加不良反应发生率(RR=1.14,95%CI[0.77,1.69],P=0.50>0.05)。结论:在使用常规西药基础上联合康复新液治疗可进一步改善消化性溃疡的临床疗效并有较好的安全性,因受纳入研究质量影响,其结论仍需高质量的研究进一步论证。

肠易激综合征中医研究进展

肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是以腹部不适或腹痛,伴有大便习惯改变为特点,而无器质性病变的常见功能性消化性疾病（[1]）。罗马Ⅲ诊断标准把IBS分为腹泻型（IBS-D）、便秘型（IBS-C）、腹泻便秘交替型（IBS-A）、不确定型（IBS-U）,其中以IBS-D最为多见（[2]）。现将近年来IBS中医研究综述如下。1病因病机IBS属中医＂泄泻＂、＂便秘＂、＂腹痛＂、＂肠郁＂等范畴。张振中认为肝郁脾虚气滞湿阻是IBS主要病机。该病病程长、反复发作,易致脾胃虚弱,脾虚日久生湿;发病多与情绪有关,肝主疏泄,调畅气机。

周继友治疗脂肪肝经验撷菁

脂肪肝以肝细胞脂肪过度贮积和脂肪变性为特征,发病缓慢,常无明显症状。周继友教授谨守脂肪肝痰湿内停、脂浊积聚、瘀阻肝络的病因病机,立足于整体,坚持辨证与辨病相结合,强调肝胆脾胃同治,采用疏肝利胆、健脾化痰、条畅气机、活血散结等治疗方法,遣方多以柴胡疏肝散、温胆汤合方化裁,用药精专,并随症加减,取得了满意的临床疗效。

和胃饮治疗反流性食管炎肝胃不和型临床观察

目的:观察和胃饮治疗反流性食管炎肝胃不和型的临床疗效。方法:70例随机分为观察组和对照组各35例,对照组予雷贝拉唑钠肠溶胶囊和多潘立酮治疗,观察组给予和胃饮治疗,治疗4周。结果:总有效率观察组94.3%,对照组77.1%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:和胃饮治疗反流性食管炎肝胃不和型有较好疗效。

从“肾为胃之关”探讨少阴病三急下证

基于《黄帝内经》原文和历代医家的注解,进一步论述“肾为胃之关”的理论内涵,胃为水谷津液代谢之“上源”,肾为之“下源”,即肾为水谷精微代谢之门户。结合历代医家对少阴病三急下证的认识,以津液代谢失调和气机升降失常为出发点,从“下源”不足导致“上源”亦不足、“下源”关门不利影响“上源”胃失通降两方面阐述少阴病三急下证病机;并探讨了少阴病三急下证“从胃治肾”的治疗学思想,以期对少阴病三急下证的理论认识和临床运用提供借鉴。

姜黄素及其纳米制剂抗肝癌分子机制研究进展

肝脏移植、切除和射频消融术在肝癌中的应用受到一定限制,因此,需要具有特异性和选择性的新药物来提供更好的治疗。姜黄素是一种疏水性多酚,具有广泛的活性,如抗炎、抗菌、抗氧化和抗肿瘤等特性,其纳米制剂对肿瘤细胞具有更强的生长抑制和促凋亡作用。文献检索发现姜黄素抗肝癌分子机制包括通过调控相关微小RNA(miRNA),乙二醛酶1(GLO1),CD133和血管内皮生长因子(VEGF)表达抑制细胞增殖,通过抑制信号转导及转录激活因子3(STAT3)和Yes相关蛋白(YAP)表达诱导细胞凋亡,调控热休克蛋白70(HSP70)/Toll样受体4(TLR4)信号通路,Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)和转化生长因子(TGF)/上皮间质转化(EMT)通路,核转录因子-κB(NF-κB)信号通路及核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)信号通路,通过抑制p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化,降低Lin28B表达,调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路和抑制G蛋白偶联受体81(GPR81)/羟基羧酸受体-1(HCAR-1)表达逆转化疗耐药性。姜黄素纳米制剂主要包括聚合物胶束、脂质体、负载微泡、纳米胶囊和纳米粒,主要通过将姜黄素递送至肝癌细胞内,从而快速释放药物,增强抗肝癌药效并降低正常肝细胞的毒副作用,其机制包括激活死亡受体5(DR5)/含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)介导的外源性凋亡途径和VEGF/VEGF受体(VEGFRs)信号通路,线粒体膜电位损失和增加细胞内活性氧(ROS)等。该文从姜黄素及其纳米制剂抗肝癌分子机制两方面进行总结,以进一步明确肝癌分子机制,为其临床诊治提供新参考。