基于生物信息学分析艾叶治疗慢性荨麻疹的分子机制

目的运用基因表达数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)基因芯片挖掘、生物信息学及分子对接技术,分析艾叶治疗慢性荨麻疹(chronic urticaria,CU)的分子机制。方法从GEO数据库下载CU的基因芯片数据集,利用R软件筛选出差异表达靶点,从中药系统药理学数据库(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database,TCMSP)、药物靶标识别平台(Pharm Mapper)等数据库获取艾叶的化学成分、药物靶点,运用GENEMANIA平台及R软件,对药物–疾病交集靶点进行蛋白质互作网络(protein-protein interaction networks,PPI)分析、京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genome,KEGG)富集分析,使用AutoDock Vina等软件进行分子对接验证。结果得到CU靶点320个、药物靶点382个,筛选出药物–疾病交集靶点20个;PPI拓扑分析得出的核心靶点有ADAMTS4、FABP7、SRM、PDE5A、SOD2等;相关的化学成分有(2R)-5,7-二羟基-2-(4-羟苯基)、亚油酸乙酯、豆甾醇、槲皮素等;富集出涉及脂质和动脉粥样硬化、长寿调节信号通路、过氧化物酶体增殖活化因子受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)信号通路、白细胞介素(interleukin,IL)-17信号通路、趋化因子信号通路等;9种化学成分与5个核心靶点间的分子对接显示,有40组对接具有结合活性(结合能<–4.25kcal/mol)。结论艾叶对CU具有多靶点、多成分、多途径的作用机制,通过文献检索及分子对接验证本次分析结果具有可信性,可为后期的实验研究提供参考依据。

试用红外热成像技术对柴胡桂枝干姜汤治疗上热下寒型亚急性咳嗽进行疗效评价

亚急性咳嗽人群越来越多，其病机多为寒热错杂、上热下寒，症状多样化，误诊误治率高，易造成病情持久不愈，转变为慢性咳嗽。笔者运用红外热成像扫描技术，能提高中医临床干预上热下寒型亚急性咳嗽的有效性，发挥中医治未病的优势。

基于生物信息学分析慢性荨麻疹的关键基因及分子机制

目的运用生物信息学、机器学习等方法,分析慢性荨麻疹(chronic urticaria,CU)的关键基因及分子机制。方法从GEO数据库获取GSE57178、GSE72540数据集,共包括16个CU样本及12个正常样本,运用R软件消除批次效应后进行差异分析,接着进行京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析,使用Lasso-Logistic回归分析及SVM-RFE机器学习筛选出CU关键基因,最后采用Cibersort反卷积算法计算两组样本的免疫细胞浸润量及浸润差异。结果共鉴定出320个差异表达基因,其中上调基因256个、下调基因64个,KEGG富集分析出细胞因子-细胞因子受体相互作用通路、肿瘤坏死因子信号通路、白细胞介素-17信号通路、趋化因子信号通路等;筛选出5个CU关键基因,分别为PTPN22、TTC21B、PIGW、CD53和TNFAIP6;CD8^(+)T细胞、调节性T细胞、中性粒细胞等11种免疫细胞存在浸润差异。结论本研究初步探讨了CU的潜在机制,并筛选出5个关键基因及11种具有浸润差异的免疫细胞,可为CU的机制研究提供一定的参考依据。

基于网络药理学探讨桂枝-白芍药对治疗类风湿性关节炎作用机制

目的:基于GEO基因芯片、生物信息学及分子对接技术探讨桂枝-白芍药对治疗类风湿性关节炎(RA)的作用机制。方法:通过GEO数据库下载RA的基因芯片数据集,利用R软件筛选出差异表达靶点;通过TCMSP、PharmMapper等数据库获取桂枝-白芍药对的化学成分、药物靶点,运用Cytoscape 3.9.1、R软件对药物-疾病交集靶点进行蛋白互作(PPI)网络拓扑分析;应用clusterProfiler等程序包对于交集靶点进行基因本体(GO)、京都基因和基因组(KEGG)富集分析;使用AutoDock Vina等软件进行分子对接初步验证。结果:共获得17个药物化学成分,RA靶点3 781个、药物靶点410个;筛选出药物-疾病交集靶点98个。PPI拓扑分析得出的核心靶点有基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)、基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)、过氧化氢酶(CAT)、丝氨酸蛋白酶抑制剂家族A成员1 (SERPINA1)、组织蛋白酶B (CTSB)等;桂枝-白芍药对治疗RA主要化学化合物有二氢槲皮素、β-谷甾醇、(+)-儿茶素、芍药苷等。潜在作用靶点参与了胶原分解代谢过程、细胞外基质分解、炎症反应调节等生物过程,涉及通路有溶酶体、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路、细胞色素P450代谢等。分子对接显示,桂枝-白芍药对主要化学化合物与核心靶点间结合能有较高的结合活性。结论:桂枝-白芍治疗RA多靶点、多成分、多途径的作用机制,为桂枝-白芍药对的后续研究提供了理论依据。