恶性肿瘤特异性生长因子用于肺癌诊断的价值评价

目的本研究旨在评价恶性肿瘤特异性生长因子(tumor specific growth factors,TSGF)对肺癌诊断价值。方法采用酶联免疫法测定70例肺癌、39例肺结核、6例支气管扩张症患者外周血中的水平和癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)水平,数据统计分析采用t检验与χ2检验。结果肺癌组的TSGF水平(72.6±8.3)u/ml显著高于由肺结核和支气管扩张症患者组成的肺良性疾病组(24.5±10.103)u/ml,肺癌组CEA的水平(31.1±4.33)ng/ml同样也高于肺良性疾病组(3.2±1.23)ng/ml。TSGF对肺癌诊断的敏感性明显高于CEA,诊断的特异性则低于CEA,两者诊断之准确性无显著差异。结论外周血中的TSGF有较高的敏感性及特异性有助于肺癌的诊断及肺癌的鉴别诊断。

急性重症支气管哮喘并气胸无创通气治疗的临床评价

目的对40例急性重症支气管哮喘并气胸患者的治疗情况进行观察以探讨无创通气在哮喘并气胸的疗效。方法按随机原则分为两组,治疗组22例,对照组18例,治疗组在胸腔闭式引流后采用双水平正压通气(bilevelpostiveairwaypressure,BiPAP),对照组仅作胸腔闭式引流与常规给氧。结果在上机24h后两组患者的PO2、SO2、PCO2、呼吸频率有显著差异(P<0.05),大部分患者避免了有创通气,同时未发现因双水平正压通气引起血压明显变化(P>0.05),治疗组治疗前后PO2、SO2、PCO2、呼吸频率、心率、血压有显著差异(P<0.05),未引起气胸压缩扩大。结论胸腔闭式引流后立即双水平正压通气治疗支气管哮喘并气胸在临床上是有效的,也是相对安全的。

呼出气一氧化氮、外周血嗜酸性粒细胞及血清总IgE在Eos型哮喘诊断中的意义

目的分析呼出气一氧化氮(FeNO)、外周血嗜酸性粒细胞(Eos)及血清总IgE等生物标志物对嗜酸性粒细胞型哮喘(Eos型哮喘)的诊断价值。方法选择2016年8月3日一2017年2月19日重庆医科大学附属永川医院诊治支气管哮喘患者107例作为研究对象,根据诱导痰细胞分类计数结果将其分为Eos型哮喘组(诱导痰Eos≥3%)和非Eos型哮喘组(诱导痰Eos<3%),纳入同期体检者30例为健康对照组。比较3组FeNO、外周血Eos(%)、血清总IgE水平,研究FeNO水平、外周血Eos(%)、血清总IgE水平与诱导痰Eos(%)的相关关系。将诱导痰Eos≥3%作为鉴别Eos型哮喘和非Eos型哮喘的金标准,通过绘制ROC曲线探讨FeNO水平、外周血Eos(%)、血清总IgE水平对Eos型哮喘的诊断意义及准确度。结果 (1)FeNO水平:Eos哮喘组(83.2ppb±61.5ppb)高于非Eos哮喘组(3l.8Ppb±23.6ppb)高于健康对照组(16.7ppb±6.0ppb)(q=35.4、15.0,P<0.01);(2)血清总IgE水平:EOs哮喘组(239.1IU/ml±224.4IU/ml)高于非Eos哮喘组(134.6IU/ml±167.6ILU/ml)高于健康对照组(23.4IU/ml±20.8IU/ml)(q=5.6、51.0,P<0.05);(3)外周血Eos(%):Eos哮喘组(5.9%±3.50%)高于非Eos哮喘组(3.1%±0.4%)高于健康对照组(1.4%±0.3%)(q=5.3、19.8,P<0.01)。(4)相关分析:FeNO水平与其诱导痰Eos(%)具有显著正相关性(r=0.313,P=0.001),外周血Eos(%)同其诱导痰Eos(%)也具有显著正相关性(r=0.597,P=0.000),血清总IgE水平同诱导痰Eos(%)不具有相关性(r=0.083,P=0.083),FeNO水平与外周Eos(%)具有正相关性(r=0.463,P=0.000)。(5)ROC曲线分析:FeNO曲线下面积为73.3%(95%CI0.6070.860,P=0.002),将FeNO的截断值设为43ppb时,其灵敏度为62.5%,特异度为75.0%,约登指数可取得最大值为0.375;外周血Eos(%)曲线下面积为为78.4%(95%CI 0.667~0.901,P=0.000),将外周血Eos(%)的截断值设为4.5%时,其灵敏度为83.3%,特异度为80.5%,约登指数可取得最大值为0.538;血清总IgE浓度曲线下面积为67.9%(95%CI 0.546~0.812,P=0.015),将血清总IgE截断值设为34.5 IU/ml时,其灵敏度为79.5%,特异度为50.8%,约登指数可取得最大值为0.303。结论血Eos(%)、FeNO水平与诱导痰Eos(%)具有显著正相关性,前两者有助于诊断Eos型哮喘;血Eos(%)的诊断效能略优于FeNO水平,但其诊断的截断值还有待于进一步研究。

短期机械通气下支气管肺泡灌洗辅助治疗AECOPD合并严重肺部感染Ⅱ型呼吸衰竭的效果

目的：观察短期机械通气下经纤维支气管镜支气管肺泡灌洗（ BAL）辅助治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（ AECOPD）合并严重肺部感染Ⅱ型呼吸衰竭患者的效果。方法选择AECOPD合并严重肺部感染的Ⅱ型呼吸衰竭患者30例，随机分为对照组15例和灌洗组15例。对照组行常规治疗和无创正压通气（ NIPPV）；灌洗组在对照组治疗基础上，短期机械通气（4～6 h）下行BAL。比较两组治疗前及治疗后2 h、2 d动脉血气、外周血常规变化，以及持续无创机械通气上机时间、住院时间。结果两组治疗后2h、2d动脉血气指标均较治疗前明显改善，且治疗后2 d均较治疗后2 h改善明显（P均＜0．05）；灌洗组治疗后2 h、2 d PaCO2、PaO2均优于对照组（ P均＜0．01）。治疗第7天灌洗组WBC、中性粒细胞百分比较对照组明显降低（P均＜0．01）。灌洗组无创机械通气上机时间、住院时间明显低于对照组（P均＜0．05），但两组治愈率比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。两组均无严重并发症发生。结论对不需立即行持续有创机械通气治疗的AECOPD合并肺部感染的Ⅱ型呼吸衰竭患者，短期机械通气下行BAL能迅速改善呼吸衰竭、控制肺部感染、缩短无创通气时间、减少持续有创机械通气需要及住院时间。

选择性环氧化酶-2抑制剂调节Egr-1作用机制的研究

目的:以肺腺癌细胞株A549为研究对象,观察不同浓度的塞来昔布对A549细胞的生长周期及凋亡率的影响,以及对早期反应基因-1(Early growth response-1,Egr-1)表达的影响,探讨环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂调节Egr-1的具体机制,从分子水平上寻找COX-2抑制剂抗肿瘤作用的具体机制,进一步指导临床治疗。方法:体外培养肺腺癌细胞A549,经25.0、50.0、100.0μmol/L浓度的塞来昔布处理细胞,24 h后采用流式细胞仪(Flowcytometer,FCM)测定细胞周期,TUNEL法测定细胞凋亡,RT-PCR法检测Egr-1、Fas基因的表达。结果:25.0、50.0、100.0μmol/L赛来昔布作用24 h后,A549细胞不同程度的阻滞在G0/G1期,A549细胞凋亡指数分别是10.67%±1.46%、18.33%±2.54%、25.67%±2.10%,差异具有统计学意义(P<0.05);随着塞来昔布药物浓度的增加,Egr-1和Fas的mRNA表达量逐步增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:高度选择性COX-2抑制剂塞来昔布可通过调节细胞周期和细胞凋亡发挥抗肿瘤作用,其作用机制可能是通过上调细胞中Egr-1的表达,进而上调Fas的表达,使细胞周期阻滞于G0/G1,最终促进细胞凋亡,这可能是环氧化酶抑制剂发挥抗癌作用的分子生物学基础。

雾化吸入布地奈德干预肺纤维化大鼠及其机制的实验研究

目的:探讨雾化吸入布地奈德对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的影响及其可能机制。方法:45只SD雌性大鼠随机分为3组(各组15只):对照组、模型组和干预组,肺纤维化模型行气管内滴入博莱霉素造模。干预组造模后第7天雾化吸入布地奈德,模型组和对照组雾化吸入等量生理盐水,雾化后第7天、第14天、第28天各组随机处死5只动物并分别保存肺组织,HE和Masson染色判断肺组织肺泡炎及肺纤维化程度;免疫组化染色测定肺组织转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)的表达水平;RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达水平。结果:肺组织病理学观察显示对照组肺泡炎和肺纤维化程度明显轻于模型组和干预组,干预组较模型组有明显改善;模型组和干预组肺组织中TGF-β和CTGF水平较对照组均有明显增高(P<0.05),但干预组较模型组表达减少(P<0.05);模型组Ⅰ、Ⅲ型胶原表达明显高于对照组(P<0.05),而干预组较模型组表达明显减少(P<0.05)。结论:布地奈德具有明显的抗纤维化作用,机制可能为通过抑制细胞因子的表达而减少肺组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原的生成,最终抑制肺纤维化。

长期无创正压通气对重度稳定期COPD患者疗效的系统评价

目的：系统评价长期无创正压通气（noninvasive positive pressure ventilation,NPPV）治疗重度慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）稳定期患者的效果。方法：检索中国期刊全文数据库、万方、维普、中国生物医学文献数据库以及Pub Med,EMbase等,检索时间均为从建库至2014年10月,纳入NPPV治疗重度稳定期COPD患者的所有随机对照试验（randomized controlled trial,RCT）,并逐个进行质量评价和资料提取,统计学分析采用Rev Man 5.2软件处理。结果：共纳入23个RCT,1 200例患者。Meta分析结果显示与对照组相比,NPPV治疗组患者Pa CO2降低、Pa O2升高;肺功能下降延缓;患者6 min步行距离增加;患者的病死率降低（OR=0.62,95%CI：0.47-0.82）。结论：NPPV可改善患者动脉血气,且应用NPPV时间越长,效果越明显;可增加患者的运动耐力,改善生活质量;长时间治疗（≥2年）可延缓患者肺功能下降,降低患者病死率。

内皮细胞与低氧性肺动脉高压的发病机制

肺的主要功能是交换气体,低氧主要发生在高原环境或者吸入混合性污染气体。长期肺泡缺氧参与多种肺部疾病的发病过程,如慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症、急性肺损伤及支气管哮喘等[1]。低氧性肺动脉高压（HPH）是肺动脉高压临床分类中的第三类[2],近期研究显示,血管内皮细胞功能异常及炎症反应是该病发生发展的关键[3],肺血管内皮细胞衬于肺血管内腔表面,一方面起屏障作用,另一方面具有重要的内分泌功能，其分泌的血管活性物质如一氧化氮（NO）、内皮素．1（ET-1）、血栓素A2（TXA2）、血清素或5羟色胺（5-HT）、前列环素（PGIS）等以旁分泌的方式作用于肺动脉平滑肌细胞㈤，参与调节血管壁的紧张度、细胞增殖、迁移、炎症反应及血栓形成等。

CFTR在囊性纤维化治疗中的研究现状及展望

囊性纤维化（cysticfibrosis，CF）是一种致死性常染色体隐性遗传病，系由囊性纤维化跨膜调节因子（cystic fibrosis transmembrane conductance regulator，CFTR）基因突变致其编码的CFFR蛋白功能缺陷所致[1]。全球约70000名CF患者．其中白种人最常见[2]，临床资料显示该病在我国也有一定发病率。CF死亡率极高，中位生存期短[3]，亟需找到有效治疗措施改善CF患者生存质量。针对CFFR基因突变及其编码的CFTR缺陷选择个性化治疗[4]，是近年CF治疗研究的热点。

雾化吸入布地奈德对肺纤维化大鼠的干预效果

目的研究雾化吸入布地奈德对博莱霉素致大鼠肺纤维化模型的干预作用。方法 45只SD雌性大鼠随机分成3组(每组15只):模型组、对照组和布地奈德吸入组。各组大鼠分别于干预后第7、14、28天用随机数字表法处死5只,HE和Masson染色判断肺组织肺泡炎及肺纤维化程度,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和肺泡灌洗液(broncho-alveolarlavage fluid,BALF)中转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)的含量。结果①HE和Masson染色结果证实成功复制经典肺纤维化模型,肺纤维化主要发生在肺组织局部,同时伴有不同程度全身反应。②布地奈德吸入组和模型组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度较对照组严重(P<0.05),且布地奈德吸入组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度较模型组有明显改善(P<0.05)。③ELISA法显示各组大鼠血清和BALF中TGF-β和CTGF表达水平不同,BALF中TGF-β和CTGF表达水平较血清水平高。④与对照组比较,模型组和布地奈德吸入组大鼠血清和BALF中TGF-β和CTGF明显增加(P<0.05),布地奈德吸入组中TGF-β和CTGF水平较模型组明显降低(P<0.05)。结论雾化吸入布地奈德能减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,可能与肺泡灌洗液和血清中TGF-β和CTGF表达有关。

大容量全肺灌洗术治疗肺泡蛋白沉积症1例并文献复习

肺泡蛋白沉着症（ pulmonary alveolar proteino-sis,PAP）是一种原因不明的肺部弥漫性病变,以肺泡和细支气管管腔内大量的嗜伊红性磷脂蛋白样的物质沉着为特征。 PAP常隐袭性起病,呈慢性发展,患者起初可表现为干咳、咯血、低热、乏力等不典型症状,之后逐渐出现呼吸困难,呈进行性加重。全肺灌洗术是目前治疗PAP最有效的方法,本文就我院（重庆医科大学附属永川医院）对首例行全麻下全肺灌洗术的严重PAP患者进行临床治疗总结及分析,并进行文献复习。

无创正压通气治疗慢阻肺并呼吸肌疲劳疗效观察

目的观察无创正压通气治疗慢阻肺并呼吸肌疲劳的疗效。方法应用BiPAPViSION型呼吸机经面罩正压通气治疗30例慢阻肺急性发作并呼吸疲劳患者,并与对照组比较。结果治疗组机械通气时间3-12天平均为5.8天,4例发展为呼吸衰竭,1例死亡,平均住院时间为11.6±4.1天;对照组8例出现呼吸衰竭,3例死亡,平均住院时间为20.3±6.0天。结论慢阻肺急性发作、出现呼吸疲劳时即开始应用无创正压通气可对抗内源性PEEP,增加肺泡通气量并促使肺泡中的氧向血液弥散纠正低氧血症。其治疗有一定积极意义。

13例重症新型冠状病毒肺炎患者临床特征及疾病发展规律分析

目的:总结重症新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)诊治的临床经验,探索疾病特点及发展规律。方法:回顾性分析13例重症COVID-19患者的流行病学资料,疾病特点,主要治疗情况,病情演变过程中临床指标、生化指标、影像学特征的变化。结果:重症COVID-19患者在病程早期淋巴细胞(lymphocytes,LYM)计数明显降低,进展期进一步下降,缓解期上升,但未完全恢复到正常值,各期均有统计学差异(F=15.396,P=0.000)。C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)在早期升高,进展期开始下降,缓解期明显下降,缓解期与早期、进展期均具有统计学差异(CRP:F=5.366,P=0.009;IL-6:F=5.367,P=0.009)。乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)及肌红蛋白(myoglobin,Mb)在病程早期就明显升高,进展期稍有下降,缓解期下降明显,LDH在各期均有统计学差异(F=10.464,P=0.000),而Mb只在缓解期与早期有统计学差异(F=4.303,P=0.021)。肌酸激酶(creatine kinase,CK)早期升高,进展期明显下降,缓解期继续下降,早期与进展期、缓解期有统计学差异(F=3.782,P=0.032)。白蛋白(albumin,ALB)在疾病早期有下降趋势,进展期明显下降,与早期、缓解期有统计学差异(F=5.264,P=0.010),缓解期有所上升,但低于正常值下限。重症COVID-19患者氧合指数(oxygen index,OI)早期就有下降趋势,进展期进一步下降,缓解期上升,与早期、缓解期有统计学差异(F=59.334,P=0.000)。影像特征:早期见斑片或片状磨玻璃影,其内可见支气管血管束增粗,部分可见小叶间隔增厚和实变,以胸膜下分布为主。进展期以片状磨玻璃影与实变同时存在,以混合密度为主,并且实变范围增大,可见小叶间隔增厚及支气管充气征,部分病变内出现纤维灶,病变自外周向中央发展的趋势,少数患者合并少量胸腔积液。个别病例早期病灶吸收减少后又出现新发病灶。缓解期病变范围缩小、数目减少、密度减低,残留部分实变及纤维灶。结论:重症COVID-19患者最常见的实验室检测指标是OI降低、低ALB血症、LYM计数减少,CRP、IL-6、LDH、CK、Mb水平升高。CRP、IL-6、LDH、CK、Mb在早期明显升高,反应灵敏,进展期不但没有持续上升,反而较早期有所下降,提示早期糖皮质激素使用和综合治疗有效,虽然呼吸衰竭尚未被纠正,但炎症指标已经开始下降,疾病有向好发展趋势;缓解期以上指标持续下降,疾病好转。而ALB、LYM计数降低一直持续到进展期,呼吸衰竭纠正后才有所回升,恢复缓慢,反应滞后。胸部CT影像具有相对特征性的表现,早期以渗出、磨玻璃病变为主,进展期渗出进一步增多、实变,个别病例病灶有此消彼长现象,缓解期病变范围吸收减少,纤维化形成。

依达拉奉在肺纤维化的应用前景

肺纤维化（pulmonary fibrosis，PF）是一种以细胞外基质（extracellular matrix，ECM）取代正常肺组织为特征的慢性炎症性间质性肺疾病【lJ。其组织病理学以肺泡上皮细胞（alveolar epithelial cells，AECs）完整性破坏、成纤维细胞（fibroblast，FB）激活及肌成纤维细胞（myofibrob—last．MFB）增殖和大量ECM聚集为特征。

结缔组织生长因子在致肺纤维化过程作用机制的进展研究

肺纤维化是肺间质疾病的最终结局,主要累及肺间质、肺泡和细支气管,其病理生理过程包括肺泡上皮细胞的再生失败、持续的成纤维细胞/肌成纤维细胞增殖、细胞外基质沉积、肺结构紊乱失调、有效换气面积减少,最终导致低氧性呼吸衰竭[1]。其发病机制尚不明确,

头孢克洛与头孢拉定治疗呼吸道感染的耐药趋势分析

目的分析头孢克洛和头孢拉定对呼吸道感染病原菌耐药性变化趋势,为临床抗菌药物应用提供参考依据。方法回顾性分析2012年和2013年2 907例在医院住院应用头孢克洛及头孢拉丁治疗的呼吸道感染患者为研究对象,比较两年病原菌检出率,对比头孢克洛和头孢拉定两年病原菌敏感性及清除率变化情况,数据采用SPSS 17.0软件进行统计分析。结果 2013年病原菌分布中假单胞菌属、假丝酵母菌属分别占23.59%、8.77%,高于2012年的13.68%、3.21%,检出率明显上升,2012年及2013年头孢拉定敏感率分别为86.0%、80.1%,低于同年头孢克洛敏感率的95.0%、93.0%(P<0.05);2012年及2013年头孢拉定清除率分别为73.9%、64.9%,低于同年头孢克洛清除率的82.2%、80.1%,头孢拉定2013年清除率低于2012年,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 2012年和2013年呼吸道感染患者应用头孢克洛药物敏感性及病原菌清除率优于头孢拉定,头孢拉定病原菌清除率有所下降,根据患者病原菌药敏结果及抗菌药物应用史合理选择抗菌药物,是提高病原菌清除率的有效方法。