单纯创伤和照射复合创伤愈合过程中成纤维细胞的病理学及超微结构特点

探讨了局部照射对伤口愈合过程中成纤维细胞(Fibroblast, Fb)长消规律、形态学及超微结构的影响。将156只Wistar大鼠随机分为单纯创伤组(对照组)和照射复合创伤组(照射组),采用光镜、电镜和免疫组化方法研究两组伤口愈合中成纤维细胞病理变化、超微结构及α-actin表达。结果表明,对照组伤口成纤维细胞数量于伤后1—10d呈进行性增加,伤后10d达高峰,照射组成纤维细胞数量于伤后1—15d较对照组减少且高峰后移,伤后15d达高峰。依据超微结构特点成纤维细胞分为过渡型、增殖型、合成分泌旺盛型、肌成纤维细胞型、转归型和凋亡型六种类型。在伤愈不同时期各种类型分布不同,照射组各型成纤维细胞出现滞后,尤其是合成分泌旺盛型和肌成纤维细胞型,并出现畸形成纤维细胞。后者细胞大小形态各异,内质网高度扩张,高尔基体和微丝束减少等。照射抑制伤口成纤维细胞增殖,使各型成纤维细胞出现滞后,并使成纤维细胞形态发生变化,出现特有的畸形成纤维细胞。

免疫抑制诱导的纤维化淤胆性肝炎的研究进展

纤维化淤胆性肝炎(FCH)是继发于严重的免疫功能抑制患者的一种特殊的致死性的病毒性肝炎。病理组织学特点为:汇管区纤维化、肝内显著淤胆、肝细胞气球样变和毛玻璃样变,胆管反应及轻度混合性炎症反应。其发病机制不同于普通肝炎的免疫介导的肝细胞损伤,而是因病毒在肝内大量复制并聚集而对肝细胞造成直接损伤的作用。本文就纤维淤胆性肝炎的病因、发病机制、临床病理表现和诊疗进展作一综述。

进展期胃癌患者Th1/Th2失衡的临床进展

我国胃癌发病率在各类恶性肿瘤中居于前列,且胃癌发病存在地域性特征,例如南方地区胃癌患病率较低,而东部沿海、西北地区胃癌患病率相对较高。胃癌发生与多种因素有关,如不良饮食结构、幽门螺杆菌感染、生活环境等。早期胃癌无典型症状,主要表现为嗳气、腹部不适等,容易被误诊为胃溃疡、胃炎,随着病情进一步进展,患者症状越明显。对进展期胃癌患者而言,体重下降、腹部疼痛是常见症状,肿瘤部位不同,患者病情及表现也有差异。目前,已有多项研究提出胃癌发病与1型辅助性T淋巴细胞(Th1)/2型辅助性T淋巴细胞(Th2)失衡相关,为了进一步明确进展期胃癌患者的病理特征,本文对进展期胃癌患者的Th1/Th2失衡进行综述与分析,便于为临床诊疗提供依据。

成纤维细胞在皮肤创伤愈合中的作用及其调控

成纤维细胞是创伤愈合中主要的修复细胞之一,在细胞因子等因素的调控下,成纤维细胞发生增殖、迁移,并合成、分泌胶原和细胞外基质成分以及胶原酶等,参与肉芽组织形成、创口收缩、瘢痕形成及组织重建的过程,在创伤愈合过程中起到重要作用。

49例免疫抑制诱导的纤维淤胆性肝炎临床分析

目的总结国内纤维淤胆性肝炎(FCH)的临床流行病学资料及其诊疗要点。方法应用"中国生物医学文献数据库"光盘(2000年1月-2013年3月)检索FCH的文献报告,对近13年的国内纤维淤胆性肝炎的文献报告进行总结,并回顾天津市第一中心医院2000年1月-2013年3月临床病理资料,总结经病理诊断证实的纤维淤胆性肝炎的病例。总结FCH患者的临床流行病学资料、临床表现、病理诊断、治疗以及预后。结果共检索和收集到FCH病例49例,包括文献报道41例、天津市第一中心医院病理诊断8例。结果:(1)FCH与HBV或HCV感染相关;较为罕见,发生于器官移植术后等应用糖皮质激素等免疫抑制剂情况下,存在严重免疫抑制的患者;(2)FCH有独特的病理表现:肝纤维化,淤胆,肝细胞变性、坏死,炎症反应相对较轻,免疫组化证实肝细胞HBsAg或HCV阳性;(3)临床表现主要为进行性黄疸等淤胆及肝功能障碍表现;(4)该病进展迅猛,病死率极高,本组病死率为66.7%。结论在用免疫抑制剂治疗时,有HBV或HCV既往感染史的患者,应预防性抗病毒治疗;无肝炎病毒感染史的患者,应严密监测,以减少FCH发生;早期诊断、及时调整免疫抑制剂的应用、抗病毒治疗,可能改善本病预后。

老年晚期非小细胞肺癌患者人群治疗策略

肺癌在所有癌症中死亡率最高,而且老年肺癌患者的数量日益增多,从一个侧面反映了人口老龄化的增势,因而探索老年肺癌患者的标准治疗方案及策略是当务之需。目前对老年非小细胞肺癌患者的化疗疗效尚存在争议,由于老年患者群常常被临床试验排除,虽然多个临床研究提示年龄大小不影响临床获益,但是老年肺癌患者的用药安全性仍不明确。为此,对老年肺癌患者目前的临床治疗和未来的发展前景进行了综述和分析。

正常和放射复合伤口血管再生中VEGF基因的表达及其意义

目的研究ＶＥＧＦ 基因在正常和放射复合伤口愈合中的表达及意义，探讨其在血管再生中的作用。方法将４ ８ 只Ｗｉｓｔａ ｒ 二级大鼠背部皮肤造成圆形伤口后，以２５Ｇｙ ６０ Ｃｏ γ射线局部照射，于伤后２ 、５ 、１０ 、１５ 、２ １ 和２８ｄ 活杀取材，采用免疫组织化学、原位杂交和原位ＰＣ Ｒ 等方法，研究ＶＥＧＦ 基因的表达及意义。结果单纯创伤组于伤后２ｄ，新生血管内皮细胞浆内ＶＥＧＦ 的表达呈强阳性；５ ｄ 时毛细血管数明显增多，其内皮细胞胞浆内ＶＥＧＦ 表达呈阳性；而于１０ｄ后，ＶＥＧＦ 的表达逐渐减少。创伤＋照射组则于伤后５ｄ，ＶＥＧＦ 的表达在血管内皮细胞胞浆内呈弱阳性，１０ ｄ 时阳性，１５ ｄ 后则呈弱阳性。原位杂交显示，ＶＥＧＦｍＲＮＡ 于单纯创伤组伤后２ ～５ ｄ 及创伤＋照射组伤后５ ～１０ｄ，血管内皮细胞浆内阳性。原位反转录ＰＣ Ｒ 则显示，ＶＥＧＦｍＲＮ Ａ 于单纯创伤组伤后２ ～１５ｄ 及创伤＋照射组伤后５ ～２８ｄ，呈阳性反应。结论内源性ＶＥＧＦ 基因的表达参与创伤愈合中血管再生过程。辐射使血管内皮细胞中ＶＥＧＦ 的表达减少。原位反转录ＰＣ Ｒ 方法较原位杂交能客观地反映内源性ＶＥＧＦ 基因的表达情况。

肺隐球菌病漏诊原因分析

目的探讨病理(含术中冷冻切片)漏诊肺隐球菌病(pulmonary cryptococcosis,PC)的原因,以提高病理诊断水平。方法回顾7例PC的临床、病理资料及其病理诊断过程。结果 7例PC中有5例病理漏诊:(1)3例活检常规石蜡切片分别初诊为"脂质肉芽肿"、"纤维肉芽组织"和"慢性炎症";1例术中冷冻切片"考虑为结核病",冷冻切片检查后相应石蜡切片改诊为"肺隐球菌病";另1例术中冷冻切片诊为"结节病",相应石蜡切片仍误诊为"结节病"。(2)病理漏诊的5例PC中,4例皆被及时纠正,得以正确治疗;1例术中冷冻切片及其常规石蜡切片皆被诊为"结节病"并于2个月后继发隐球菌性脑膜炎。结论病理漏诊PC的原因:①未虑及肉芽肿形态的多样性及其可能的病因相关性;②未将PC列入病理鉴别诊断思路;③观察镜下病变不仔细、忽视微细病变的诊断提示意义。术中冷冻切片可及时诊断PC,有助于避免过度治疗。需重视结节病与结核病、隐球菌病等感染性肉芽肿的病理鉴别诊断,应慎诊结节病。

MMP1、TIMP1在放射复合伤口愈合过程中的表达及对伤口愈合过程的影响(英文)

利用放射复合伤口动物模型 ,动态观察伤口愈合过程中MMP1 ,TIMP1 ,mRNA转录及蛋白表达的变化及其对伤口愈合和组织改建的影响。结果显示 :2 5Gy(γ射线 )局部照射对伤口愈合有明显的损害作用 ,照射组伤口较对照组延迟 6d愈合。在伤口愈合的炎症期和肉芽组织生长期 ,照射组新生表皮细胞中MMP1表达与对照组相近 ,在后期 ,随着照射组伤口愈合的延迟其表达相对较高。在伤后 3— 1 4d ,TIMP1在对照组新生表皮细胞中呈弱阳性 ,表皮覆盖后呈阴性 ,而在照射组表皮覆盖前呈阴性或弱阳性。MMP1与TIMP1在照射组肉芽组织成纤维细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞中表达较对照组明显降低 ,在愈合后期因辐射所致伤口愈合的延迟其表达时相拖后。结果表明 :辐射所致MMP1与TIMP1在伤口肉芽组织中表达明显降低 ,直接影响细胞迁移、血管形成和瘢痕组织形成等病理过程 ,是辐射影响伤口愈合的重要机制之一。

精氨酸、谷氨酰胺双肽强化肠外营养对创伤后肠屏障功能和机体免疫功能的影响

目的探讨精氨酸、谷氨酰胺双肽强化肠外营养(PN)对创伤后肠屏障功能和机体免疫功能的影响。方法将50只雄性Wister大鼠创伤后随机分为对照组、传统PN组(PN)、精氨酸强化PN组(PNA)、谷氨酰胺双肽强化PN组(PNG)和精氨酸谷氨酰胺双肽强化PN组(PNAG)5组,每组10只。经7天营养支持后分别检测体重、空肠黏膜厚度、绒毛高度、结肠黏膜厚度、肠系膜淋巴结细菌移位率、周围血淋巴细胞增殖能力。结果(1)手术前5组大鼠的平均体重差异无显著性,术后7天接受PN支持的4组大鼠体重均较术前降低,而对照组则有增加,其中PN组和PNA组较含有谷氨酰胺强化的两组体重降低更为显著(P<0.05)。(2)经过7天PN支持后,PN组和PNA组空肠和结肠的黏膜厚度及空肠绒毛高度较对照组明显降低(P<0.05);PNG组和PNAG组则与对照组相似。(3)术后第8天,各组细菌移位阳性率以PN组最高,PNA组次之,PNG组和PNAG组与对照组间差异无显著性。(4)治疗前各组大鼠周围血淋巴细胞在有丝分裂原ConA和PHA刺激后增殖率相似;经7天营养支持后,接受PN支持的PN组和PNA组大鼠淋巴细胞增殖率明显低于对照组(P<0.05),而PNG组和PNAG组与对照组比较差异无显著性(P>0.05),除对照组外各组均有减低,但仅在PN组和PNA组较术前有明显下降(P<0.05)。结论PN液中添加谷氨酰胺对创伤后减轻肠黏膜萎缩、维护肠屏障功能、减少肠道细菌移位以及维护机体细胞免疫功能有积极作用,而精氨酸并未显示出这些作用。

大鼠皮肤伤口内VEGF基因表达的定量病理研究

定量研究正常和放射复合伤口中VEGF基因表达及其在血管再生中的作用。方法 4 8只wistar二级大鼠背部皮肤制作圆形伤口后以 2 5Gy60 Coγ射线局部照射 ,于伤后 2、5、10、15、2l和 2 8d活杀取材 ,采用免疫组化和图像分析技术研究VEGF基因表达及其意义。结果单创组于伤后 2d ,新生血管内皮细胞浆内VEGF呈强阳性 ;5d时毛细血管数明显增多 ,其内皮细胞浆内VEGF阳性 ;而于 10d后 ,VEGF逐渐减少。伤照组则于伤后 5d呈弱阳性 ,10d时阳性 ,15d后呈弱阳性。定量结果表明 :单创组VEGF于伤后 2 - 10d平均光密度 (MOD)逐渐减少 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,积分光密度 (IOD)逐渐增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。 15d后其MOD和IOD均明显减少。伤照组VEGF的MOD和IOD(P <0 .0 1)于伤后 10d达高峰。照射组与单创组比 ,伤后 5- 10d ,其MOD和IOD均明显减少 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;伤后 15d ,其IOD较单创组为多 (P <0 .0 5)。结论内源性VEGF基因表达参与创伤愈合中血管再生过程 ;辐射使血管内皮细胞表达VEGF减少 ,强度减弱 。

肾移植术后发疹型角化棘皮瘤1例

患者男性,51岁,因双手背皮肤肿物2年,反复破溃于2015年11月入院。体检:全身皮肤多发半球形、丘疹样肿物,主要位于面颈部、胸部(图1、2),少数位于手背、小腿,数量达数百枚之多。肿物以皮色为主,中央可见角质,直径0.1~0.7 cm不等,少数肿物直径超过1 cm,最大者直径1.5 cm。病史:患者因尿毒症于1991年和2000年各行肾移植术1次,移植术后常规使用他克莫司+赛可平+强的松等免疫抑制剂,于2004~2005年开始面部皮肤出现隆起性肿物,数月内可自行消退,遗留凹陷性瘢痕,近3~4年,皮损增多,不易消退。

P53基因在矿工肺癌研究中的应用

１原癌基因与抑癌基因癌是基因性疾病，基因突变和调控异常可促使细胞癌变。癌变机制包括各种致癌因素诱发原癌基因激活和抑癌基因失活及其产物表达异常。所谓原癌基因是指细胞中存在的能诱导正常细胞转化，并使之获得一个或多个新生物特性的基因。原癌基因是细胞基因组的...

PDGF-A、PDGFR-α在单纯创伤和照射复合创伤愈合过程中伤口成纤维细胞内的表达与意义

目的 探讨局部照射对创伤愈合过程中伤口成纤维细胞PDGF A及PDGFR α表达的影响及意义。方法 将 132只Wistar大鼠分为单纯创伤组 (对照组 )和照射复合创伤组 (照射组 ) ,用免疫组织化学、原位RT PCR和图像分析方法检测两组伤口伤后 1～ 6 0d各时间点PDGF A、PDGFR α蛋白及PDGF AmRNA的表达规律。结果 局部照射使伤口愈合各阶段滞后、延长。对照组伤口成纤维细胞PDGF A和PDGFR α表达有明显的时相性 ,PDGF A在伤后 2～ 2 1d可见表达 ,5d为表达高峰 ;照射组在伤后各时间点其表达均减弱 ,且表达时相延长 ,伤后 2 8d仍有表达 ;PDGFR α在对照组于伤后 2～ 15d有表达 ,5d时达高峰 ,照射组PDGFR α表达减弱 ,但其表达时相与对照组一致。结论 照射抑制伤口成纤维细胞内源性PDGF A及PDGFR α的表达 ,表明照射使成纤维细胞自分泌PDGF A功能减弱并对外源性PDGF A的反应性减弱 ,进而导致伤口愈合延迟。

照射复合创伤愈合伤口成纤维细胞TGFβ1、TGFβR1蛋白及TGFβ1mRNA的表达与意义

目的 探讨局部照射对创伤愈合过程中伤口 (Fb)TGFβ1及TGFβR1表达的影响及意义。方法 将 1 32只Wistar大鼠分为单纯创伤组 (对照组 )和照射复合创伤组 (照射组 ) ,用免疫组织化学、原位杂交和图像分析方法检测两组伤口愈合过程中伤后 1～ 60d各时间点伤口成纤维细胞中TGFβ1、TGFβR1蛋白及TGFβ1mRNA表达的变化规律。 结果 单纯创伤组伤口成纤维细胞TGFβ1、TGFβR1表达有明显的时相性 ,伤后 2～ 2 1d可见表达 ,1 0d为表达高峰 ;照射复合创伤组其表达减弱 ,且表达时相延长 ,伤后 2 8d仍有表达。结论 照射抑制伤口成纤维细胞内源性TGFβ1及TGFβR1的表达 。

伴Castleman病样病变的IgG4相关性疾病一例

患者男，59岁。因体检发现左肾占位2周于2009年5月18日入院。CT示：左肾门处占位；胰腺饱满，胰周可见低密度包膜影，动态增强扫描可见均匀、延迟强化，考虑自身免疫性胰腺炎。

MMP1在放射复合伤口愈合过程中的表达及对伤口愈合和组织改建的影响

目的 观察基质金属蛋白酶 1(MMP1)在放射复合伤口愈合过程中的表达及对伤口愈合和组织改建的影响。方法 利用本实验室已建立的放射复合伤口动物模型 ,采用光镜、电镜、免疫组化及原位杂交等方法 ,动态观察伤口愈合过程中MMP1mRNA转录及蛋白表达的变化。结果 2 5Gy(γ射线 )局部照射对伤口愈合有明显的损害作用 ,照射组伤口较对照组伤口延迟 6d愈合。①在伤口愈合的炎症期和肉芽组织生长期 ,照射组新生表皮细胞中MMP1表达强度与对照组相近 ,在愈合后期随着照射组伤口愈合的延迟其表达相对增高。②MMP1在照射组肉芽组织成纤维细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞中表达明显降低 ,在愈合后期因辐射所致伤口愈合的延迟同样表现为表达时相拖后。结论 MMP1在放射复合伤口肉芽组织中表达明显降低直接影响细胞迁移、血管形成和基质改建等病理过程 ,是伤口愈合延迟的重要机理之一 ;愈合早、中期MMP1在表皮细胞中的表达有利于重上皮化 ,后期在放射伤口中的高表达可能影响表皮基底膜和肉芽组织的重建。

MMP1,TIMP1在单纯及放射复合伤口愈合过程中的表达及对伤口愈合和组织改建的影响

目的 :观察基质金属蛋白酶 1(MMP1)、金属蛋白酶组织抑制因子 1(TIMP1)在放射复合伤口愈合过程中表达的变化及对伤口愈合和组织改建的影响。方法 :利用放射复合伤口动物模型 ,采用光镜、电镜、免疫组化及原位杂交等方法 ,动态观察伤口愈合过程中MMP1,TIMP1mRNA转录及蛋白表达的变化。结果 :2 5Gy(γ射线 )局部照射对伤口愈合有明显的损害作用 ,照射组伤口较对照组伤口延迟 6d愈合。在伤口愈合的炎症期和肉芽组织生长期 ,照射组新生表皮细胞中MMP1表达与对照组相近 ,在后期随着照射组伤口愈合的延迟其表达相对较高。在伤后 3～ 14d ,TIMP1在对照组新生表皮细胞中呈弱阳性 ,表皮覆盖后呈阴性 ,而在照射组表皮覆盖前呈阴性或弱阳性。MMP1,TIMP1在照射组肉芽组织成纤维细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞中表达明显降低 ,在愈合后期因辐射所致伤口愈合的延迟同样表现为表达时相拖后。结论 :MMP1,TIMP1在放射复合伤口肉芽组织中表达明显降低直接影响细胞迁移、血管形成和基质改建等病理过程 ,是辐射影响伤口愈合的重要机制之一。

p53蛋白在云锡矿工肺癌中的表达

ｐ５３蛋白在云锡矿工肺癌中的表达秦全红王德文孙世荃杨绍和高亚兵云锡矿工肺癌的高发起因于既往井下氡子体和含砷矿尘的暴露［１］。Ｔａｌｏｒ等［２，３］对铀矿工肺癌研究，认为氡致肺癌与ｐ５３基因有关。为了探讨ｐ５３基因在云锡矿工肺癌病因中的作用，本文对云锡...