线上线下混合式教学模式应用的探索——以《内科护理学》课程为例

自疫情以来,线上教学已成为常态,在此过程中仍然暴露了一些问题。本文结合课题组在疫情下的教学启发,以《内科护理学》课程为例,对目前教学现状和混合式教学模式进行分析,构建了基于中国大学MOOC和雨课堂平台的混合式教学模式,探索“以学生为中心”的内科护理学教学改革方向,希望为后续探索实践提供一定参考。

连接子蛋白43(Cx43)抑制氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的大鼠胸主动脉平滑肌细胞自噬

目的探讨连接子蛋白43(Cx43)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)自噬中的作用。方法采用α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫荧光细胞化学染色鉴定原代VSMC,ox-LDL处理后,采用油红O染色鉴定泡沫细胞;Western blot法检测(0、40、80、160)μg/mL ox-LDL处理0、6、12、24 h,VSMC中微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白的表达以及80μg/mLox-LDL干预24 h,Cx43蛋白的表达;将VSMC随机分为对照组、ox-LDL组和ox-LDL联合Cx43特异性阻断剂Gap26组,Western blot法检测各组细胞LC3、beclin 1的表达。结果分离的细胞α-SMA阳性率达95%以上,与对照组相比,ox-LDL处理的细胞油红O阳性细胞明显增加,ox-LDL呈浓度依赖及时间依赖地降低LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值及beclin 1蛋白表达,Cx43蛋白的表达明显升高;给予Gap26后,可上调LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值及beclin 1蛋白表达。结论Cx43抑制ox-LDL引起的自噬。

脂联素对脓毒症小鼠心肌损伤的保护作用及其机制

目的探讨脂联素(APN)是否对脓毒症所导致的心肌损伤有保护作用及其可能的机制。方法选取30只健康的C57BL/6J雄性小鼠,质量控制在(25±5)g,随机分成3组,每组10只,分别为假手术组(sham组)、脓毒症心肌损伤组(LPS组)、脂联素干预组(APN+LPS组)。应用HE染色观察小鼠心肌组织损伤情况,免疫组织化学染色和Western blot观察连接蛋白43(Cx43)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3)、Bcl-2-associated X(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)等相关蛋白的表达水平。结果与sham组相比,LPS组小鼠心脏损伤表现明显,Bax、活化的Caspase3(cleaved-caspase3)蛋白表达增高,Bcl-2蛋白表达降低,与LPS组比较,APN+LPS组损伤明显减轻,且Bax、cleaved-caspase3蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高,且与sham组相比,LPS组Cx43表达升高,LPS+APN组Cx43表达降低。结论脂联素可以减轻LPS诱导的脓毒症小鼠心脏损伤,其机制可能是通过抑制凋亡信号通路以及Cx43的表达来实现的。

基于网络药理学的罗布麻叶抗败血症作用及其机制研究

目的采用网络药理学方法研究罗布麻叶防治败血症(sepsis)的作用机制,探讨新疆民族医药治疗感染性疾病的多维研究方法,并对临床用药提供科学理论依据。方法采用中药系统药理学数据库(TCMSP数据库)及文献挖掘筛选罗布麻叶主要活性成分,通过SwissTarget Prediction数据库进行靶点预测分析。通过Genecards疾病基因数据库筛选败血症相关靶点,Omicshare计算出交集靶点韦恩图,STRING蛋白相互作用数据库中构建蛋白质-蛋白质相互作用网络图,Ensembl基因名称转换对存在交集的蛋白靶点进行名称转化,再输入omicshare服务器进行基因本体论(GO)功能和京都基因和基因组数据库(KEGG)通路的动态富集分析,最后采用Cytoscape 3.6.0软件构建“罗布麻叶-活性成分-靶点-GO-KEGG”网络,探索罗布麻抗败血症的作用机制。结果罗布麻叶中的山柰酚、木犀草素、原花青素B1和谷甾醇可能通过AKT1、VEGFA、MAPK3、EGFR、SRC、PTGS2这些预测性生物靶标控制信号转导、调节激素水平、抗感染,进而治疗败血症;可以通过VEGF、EGFR、ErbB、HIF-1、Ras等富集通路发挥重要作用。结论罗布麻叶的多个活性成分可以通过多靶点、多通路抗败血症。