窦椎神经介入技术在椎间盘源性腰痛中的应用

椎间盘源性腰痛(discogenic low back pain, DLBP)患病率较高,且呈越来越年轻化趋势。大量研究表明脊神经的分支—窦椎神经(sinuvertebral nerve, SVN)与DLBP关系密切,是可能导致DLBP的因素之一。本文回顾性分析SVN介导DLBP的机制、解剖学研究现状及如今的临床进展,旨在揭示SVN与DLBP之间的关系,为DLBP的临床治疗提供更多解剖学依据。

小腿后外侧穿支皮支链的解剖学研究

目的探讨小腿后外侧穿支皮支链形成的具体区域,为临床切取小腿后外侧穿支皮支链皮瓣提供解剖学基础。方法新鲜成人尸体下肢标本15侧,(女性2侧,男性13侧),皮肤无外伤及手术史。13侧下肢经股动脉行红色乳胶灌注,手术显微镜下进行精细解剖,充分显示各穿支间的链状吻合,并于穿深筋膜处测量各穿支的外径。2侧下肢制做血管铸型标本,观察皮支链的构筑。结果小腿后外侧穿支数为67支,每侧(5.15±1.86)支,穿深筋膜处的直径为(0.92±0.25)mm;腓骨长度为(34.78±17.78)cm,参与构成小腿后外侧皮支链的穿支数为34支,每侧为(3.31±1.65)支,直径为(0.99±0.23)mm,占所在区域穿支的(28.33±17.79)%^(64.04±19.48)%。结论根据小腿后外侧穿支皮支链分布规律和形式切取皮瓣,不但可适当扩大皮瓣的切取面积,也使皮瓣的血供更加安全。

局部解剖学教学所面临的问题及解决方法

局部解剖学是医学生必修的一门基础课程，它侧重于人体局部的层次结构，器官位置及毗邻关系的学习，是基础与临床一门桥梁课程。传统的局部解剖教学模式多为理论课“以教师为中心，教师讲，学生听”为主；而实验课则“以学生自己动手操作，教师指导”的方式。随着人体标本来源匮乏，尸体库存的不断减少，使得学生自己动手操作的机会比过去少了许多。

桑白皮水提取物对哮喘模型小鼠支气管肺泡灌洗液中炎性细胞的影响

[目的]探讨桑白皮水提取物对哮喘模型小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞计数的影响,并观察在活体内桑白皮水提取物的抗过敏作用.[方法]将BALB/C小鼠随机分成5个组,即正常对照组(A组)、模型对照组(B组)、致敏前桑白皮水提取物处理组(C组)、激发前桑白皮水提取物处理组(D组)和致敏及激发前桑白皮水提取物处理组(E组).B组用OVA诱导制作哮喘模型,C,D,E组分别在致敏前、激发前、致敏及激发前1h经呼吸道行雾化吸入给予桑白皮水提取物(1g/L).第24天处死各组小鼠后取BALF,利用Diff-quik染色液检测嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞的数量.[结果]桑白皮水提取物对OVA诱导的小鼠哮喘模型BALF中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及中性粒细胞计数的增多均有明显的抑制作用.[结论]桑白皮水提取物可抑制OVA诱导的小鼠哮喘模型BALF中的炎性细胞增多.

以多元文化为特色的《人体的奥秘》通识课程教学问题与对策

通识教育已呈现出新的发展趋势,在素质教育理念指导下,需要进行通识教育人才培养模式改革探索。延边大学医学院运用"三结合整合式"教学方法,基于生命科学为依托,创建了与特色学科紧密结合的《人体的奥秘》特色选修课程,对通识教育教学有重要的实践意义。

小鼠哮喘模型气道上皮内肥大细胞数量增多

目的:观察小鼠哮喘模型气道卜皮内肥大细胞的数量,进一步阐明肥大细胞在鸡卵清蛋白(OVA)诱导的小鼠哮喘模型中的作用。方法:OVA诱导建立小鼠哮喘模型,H-E染色病理切片观察肺部感染情况,甲苯胺蓝染色法观察气道上皮内肥大细胞数量的变化。结果:哮喘模型组小鼠肺部炎症明显,在正常组和对照组小鼠气道上皮内没有发现肥大细胞,但在模型组小鼠气道上皮内肥大细胞的数量随OVA的激发次数增加而增多。结论:在OVA诱导的小鼠哮喘模型气道上皮内肥大细胞随着激发次数的增加而增多。气道上皮内肥大细胞在OVA诱导的哮喘模型起重要作用。

乐肝复方合剂对肝纤维化模型大鼠肝组织胶原合成的影响

[目的]观察乐肝复方合剂对肝纤维化模型大鼠肝组织胶原合成的影响,探讨乐肝复方合剂的抗肝纤维化作用.[方法]采用腹腔注射给予二甲基亚硝胺的方法制作肝纤维化大鼠模型,分别灌胃给予大、中、小剂量乐肝复方合剂,通过透射电子显微镜观察肝组织内胶原沉积情况及病理学变化. [结果]灌胃给予大、中剂量乐肝复方合剂可明显降低肝纤维化大鼠肝组织胶原含量,改善肝组织病理变化.[结论]乐肝复方合剂可抑制肝纤维化大鼠肝组织胶原合成,延缓肝纤维化进程.

黄梅木提取物抑制哮喘小鼠炎症细胞增加

目的:研究黄梅木提取物对鸡卵清蛋白(ovalbuminOVA)诱导的哮喘模型小鼠支气管肺泡灌洗液和末梢血液中炎症细胞组成的影响。方法:OVA诱导建立小鼠哮喘模型,利用Diff-quik染色液检测末梢血液中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和巨噬细胞的数量。结果:黄梅木提取物对哮喘小鼠末梢血液中嗜酸性粒细胞的增多都有明显的抑制作用。结论:黄梅木取物能有效的抑制OVA诱导的小鼠哮喘发作。

急性跟腱断裂治疗研究进展

急性跟腱断裂好发于30~40岁的运动爱好者,目前国内外尚无公认的最佳治疗方案,认为功能康复在跟腱断裂治疗中起关键作用.多数外科医生为减少并发症的发生而首选保守治疗,但手术仍是急性跟腱断裂更可靠的治疗方法.本文就急性跟腱断裂治疗的研究进展进行了综述.1跟腱断裂的原因、损伤机制及分型应力突然增加导致运动负荷升高是跟腱损伤的主要因素之一,约78%的患者发生在跑步、跳跃、打篮球等剧烈运动中.

羌活提取物对哮喘小鼠Thl/Th2细胞平衡的影响及其对p38信号通路的作用

目的探讨羌活提取物(EN)对哮喘小鼠Thl/Th2细胞平衡的影响,以及p38信号通路在其中的作用。方法 60只雄性清洁级BABL/c小鼠,随机分为6组,每组10只,分别为正常对照组;卵蛋白(OVA)哮喘组;羌活低剂量组;羌活高剂量组、SB203580组和地塞米松组。在末次激发24 h后小鼠肺组织行HE染色。分别用ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13和γ-干扰素(IFN-γ)含量以及Western blotting检测肺组织IL-4、IFN-γ、P38蛋白表达。结果哮喘组小鼠与对照组小鼠相比较,BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平增高,而IFN-γ的表达明显降低(P<0.05),肺部炎症浸润明显(P<0.05);肺组织IL-4和磷酸化P38蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05),而肺组织IFN-γ的表达明显低于对照组(P<0.05)。羌活低、高剂量组、SB203580组和地塞米松组与哮喘模型组相比较,BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13浓度以及肺组织IL-4和磷酸化P38蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);肺部炎症明显减轻(P<0.05);BALF和肺组织中IFN-γ明显升高(P<0.05)。结论羌活提取物具有明显的抗哮喘作用,其机制可能是通过抑制P38信号通路,影响Thl/Th2细胞平衡实现的。

芝麻素抗哮喘炎症作用研究

目的观察芝麻素抗哮喘作用,并探讨其可能的作用机制。方法 40只♂清洁级BALB/c小鼠,随机分为正常组、哮喘组、芝麻素低剂量组、芝麻素高剂量组和地塞米松组。体外卵清蛋白(OVA)诱导建立哮喘模型,ELISA和Western blot方法检测芝麻素对支气管炎肺泡灌洗液(BALF)和肺组织白细胞介素-4、5、13(IL-4、5、13)、干扰素-γ(IFN-γ)表达的影响。HE染色观察肺部炎症变化,Western blot方法检测IκBα磷酸化和NF-κB活化。结果哮喘组与正常组相比,炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平增高,而IFN-γ的表达明显降低(P<0.05),IκBα磷酸化和NF-κB核转位明显增加(P<0.05);芝麻素高剂量组明显降低炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平,提高IFN-γ的表达(P<0.05),同时抑制IκBα磷酸化和NF-κB核转位(P<0.05)。结论芝麻素通过抑制NF-κB激活,减轻哮喘炎症反应。

Rottlerin在哮喘气道重塑模型中对PKC-δ/mTOR/NF-κB信号通路的影响

目的探讨PKC-δ/mTOR/NF-κB信号通路在喘小鼠气道重塑中的作用机制。方法 40只雄性清洁级Balb/c小鼠,随机数字表法分为4组,每组10只,分别为正常对照组;哮喘模型组;PKCδ抑制剂Rottlerin治疗组;mTOR抑制剂雷帕霉素(Rapamycin)治疗组。在末次激发24 h后小鼠肺组织行HE染色、PAS染色。用图像分析软件测定支气管壁厚度(WAt/Pbm)、支气管平滑肌厚度(WAm/Pbm)及杯状细胞百分比。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-5、IL-13含量以及用Western blot检测肺组织PKC-δ、mTOR、NF-κB蛋白表达。结果哮喘模型组小鼠与正常对照组小鼠相比较BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平增高;肺组织WAt/Pbm、WAm/Pbm、杯状细胞百分比和PKC-δ、mTOR、NF-κB蛋白表达水平显著增高(P<0.05)。Rottlerin和Rapamycin治疗组与哮喘模型组相比较BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平降低;肺组织WAt/Pbm、WAm/Pbm、杯状细胞百分比和PKC-δ、mTOR、NF-κB蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。而Rottlerin治疗组和Rapamycin治疗组之间上述各指标无显著性差异(P>0.05)。结论 Rottlerin抑制哮喘小鼠气道重塑的发生,其机制有可能部分是通过抑制PKC-δ/mTOR/NF-κB信号通路而实现的。

黑米花色苷提取物在小鼠哮喘模型中对p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响

目的探讨黑米花色苷(AEBR)提取物对哮喘小鼠气道炎症和Thl/Th2类细胞因子变化的影响及其可能机制。方法雄性BALB/c小鼠32只随机分成4组,即正常对照组、哮喘模型组和黑米花色苷提取物低、高剂量干预组。分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和免疫印迹法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-4、白细胞介素-5、白细胞介素-13(IL-4、IL-5、IL-13)及干扰素-γ(IFN-γ)含量以及肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的变化,并观察BALF中炎症细胞和肺组织病理学改变。结果哮喘模型组小鼠支气管肺泡灌洗液中炎症细胞计数、白细胞介素-4、白细胞介素-5、白细胞介素-13水平升高和干扰素-γ水平降低;肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶表达水平升高,与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.05)。黑米花色苷提取物低、高剂量干预组小鼠BALF中炎症细胞计数、白细胞介素-4、白细胞介素-5、白细胞介素-13水平和肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶表达水平均明显降低,IFN-γ水平明显上升,与哮喘模型组比较,差异均具有显著性(P<0.05)。黑米花色苷提取物处理能明显减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变,黑米花色苷提取物低、高剂量干预组之间比较,差异不显著(P>0.05)。结论 p38丝裂原活化蛋白激酶可能参与了支气管哮喘的发病过程。黑米花色苷提取物对哮喘小鼠具有保护作用,其机制可能与抑制p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化、调节白细胞介素-4/干扰素-γ平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关。

芝麻素通过调节p38和NF-κB激活抑制肥大细胞炎症细胞因子释放

目的观察芝麻素对肥大细胞炎症细胞因子释放的影响并探讨其可能的作用机制。方法体外培养HMC-1细胞,PMA和A23187体外诱导HMC-1细胞激活,ELISA和Western blot方法观察芝麻素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)释放及p38、NF-κB p65活化的影响。结果 PMA和A23187能激活HMC-1细胞,促进p38磷酸化和NF-κB p65核转位,提高TNF-α和IL-6合成和释放(P<0.05)。芝麻素高(100μg/L)、中(50μg/L)质量浓度明显抑制HMC-1细胞TNF-α、IL-6合成和释放,降低p38磷酸化,减少NF-κB p65核转位(P<0.05)。p38和NF-κB抑制剂都能明显抑制TNF-α、IL-6的合成和释放(P<0.05)。结论芝麻素通过调节p38和NF-κB激活抑制肥大细胞炎症细胞因子释放。

桑白皮水提取物的抗过敏作用

[目的]观察桑白皮水提取物的抗过敏作用.[方法]用比色法测定桑白皮水提取物对肥大细胞毒性的影响,在光学显微镜下观察桑白皮水提取物对复合物48/80诱导的肥大细胞脱颗粒的影响,通过IgE诱导大鼠被动皮肤过敏反应(PCA)试验.[结果]正常对照组OD值为1.31±0.40,桑白皮水提取物大剂量组OD值为1.39±0.45,桑白皮水提取物对肥大细胞无毒性作用,伊文思蓝在正常对照组为(62.25±3.23)μg/g,在桑白皮水提取物中剂量组为(172.34±12.84)μg/g,在桑白皮水提取物大剂量组为(122.35±4.97)μg/g,均能明显抑制PCA中血管通透性(P<0.05).[结论]桑白皮水提取物具有抗过敏作用.

成人脊柱标本单侧椎板入路双侧减压前后腰椎管参数CT测量结果比较

目的:采用解剖学方法探讨单侧入路双侧减压(ULBD)方法治疗退变性腰椎管狭窄症的可行性。方法:选取10具成人脊柱区标本,在尽可能地保护后方韧带复合体的前提下,对标本腰椎各节段进行ULBD手术,手术前后对腰椎各节段行CT扫描,测量上终板、间盘、下终板平面椎管面积、椎管前后径和左右横径。结果:手术后标本的上终板水平、间盘水平和下终板水平椎管纵径、横径及椎管面积均比手术前增大(P<0.01)。结论:在最大限度地保留后方韧带复合体的前提下,ULBD手术能够有效地进行腰椎管扩大,即完成神经减压。

左椎动脉起源于主动脉弓尸体解剖1例

[背景 ]左侧椎动脉起源于主动脉弓属于主动脉弓分支类型中的C型 ,相对少见 .[病例报告 ]解剖 1具成年男性尸体时发现左侧椎动脉起源于主动脉弓 .[讨论 ]椎动脉变异使颈部外伤和手术更容易损伤椎动脉 .