心肌灌注显像对复合杂合子家族性高胆固醇血症患者全因死亡的预测研究

目的评估心肌灌注显像(MPI)对复合杂合子家族性高胆固醇血症(CHFH)患者全因死亡风险的预测价值。方法对经基因检查确诊为CHFH,且在2010年6月至2022年3月于首都医科大学附属北京安贞医院核医学科行负荷+静息MPI检查的患者进行回顾性随访。图像分析采用17节段5分法获得左心室心肌血流灌注参数负荷灌注总积分(SSS)、静息灌注总积分(SRS)、灌注积分差值(SDS)。随访患者全因死亡事件,采用Cox回归方法分析与全因死亡风险有关的预测因子。通过受试者工作特征(ROC)曲线分析预测因子的效能。采用Kaplan-Meier分析和Log-rank检验比较不同组CHFH患者全因死亡发生率的差异。结果45例CHFH患者入选,中位随访时间6(4,9)年。随访期间共11例(24.4%)患者发生全因死亡。左心室心肌血流灌注参数SSS、SRS、SDS在死亡组与存活组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。Cox回归分析显示SRS(风险比=1.362,95%置信区间:1.029~1.802,P=0.031)是与CHFH患者全因死亡风险相关的独立预测因子。ROC分析确定预测患者死亡的最佳截断值为SRS≥2.5分,曲线下面积为0.749。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,SRS≥2.5分组患者全因死亡发生率明显高于SRS<2.5分组患者(Log-rankχ^(2)=14.991,P<0.001)。结论MPI是对CHFH患者进行全因死亡风险评估的重要影像学手段,参数SRS是预测此类患者发生死亡的重要因素。

血尿素氮水平对急性冠状动脉综合征患者PCI术后MACE的预测价值

目的探讨血尿素氮(BUN)水平与急性冠状动脉综合征(ACS)患者接受经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后发生主要心血管不良事件(MACE)的关联及预测价值。方法选取2017年4月至2017年11月在首都医科大学附属北京安贞医院心内科首次接受PCI手术的ACS患者。经过36个月的随访,本研究共纳入了487例患者,包括114例发生MACE的受试者和373例没有发生MACE的受试者。利用Cox比例风险回归模型分析BUN与ACS患者PCI术后发生MACE的风险比及其95%CI,并使用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)变化来评估BUN的预测效果。结果调整混杂因素后,Cox比例风险回归分析显示,与低水平BUN组相比,高水平BUN组发生MACE风险增加约4倍(OR=4.722,95%CI 1.716~12.993)。将BUN纳入心血管事件风险的基本预测模型及SCORE模型后,AUC面积显著提高(P<0.001)。结论血BUN可独立于传统危险因素预测ACS患者PCI术后的MACE风险。

溶血磷脂类代谢物对急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗术后主要不良心血管事件的预测价值:一项前瞻性队列研究

背景经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是急性冠脉综合征(ACS)的主要治疗方法,但术后有部分患者再发主要心血管不良事件(MACE)。目前多项研究表明,作为氧化低密度脂蛋白和低密度脂蛋白的重要组成部分,溶血磷脂酰胆碱(LPC)、溶血磷脂酸(LPA)等溶血磷脂类脂质代谢物可促进动脉粥样硬化斑块形成和破裂,但溶血磷脂类脂质代谢物是否能用于ACS患者PCI治疗后再发MACE的预测尚不明确。目的利用靶向代谢组学和机器学习模型,探究磷脂及溶血磷脂类代谢小分子在接受PCI治疗的ACS患者术后发生MACE的预测价值。方法纳入2017年6月—2019年9月就诊于首都医科大学附属北京安贞医院接受PCI治疗的ACS患者作为研究对象,收集患者的基线资料,靶向代谢组学检测磷脂及溶血磷脂类脂质代谢物。自患者入组后1、3、6、9个月和12个月以及其后每6个月通过门诊及电话随访患者MACE发生情况。采用主成分分析(PCA)得分图对非MACE组和MACE组进行溶血磷脂代谢轮廓和组间分布分析,基于偏最小二乘法判别分析(PLS-DA)的差异权重贡献值(VIP)图谱,评估代谢组间差异溶血磷脂类代谢小分子。利用随机森林准确度下降值图对每种磷脂和溶血磷脂类代谢小分子的变量重要性进行排序,使用蒙特卡洛交叉验证对不同数量代谢物所构成的多变量随机森林模型绘制受试者工作特征(ROC)曲线风险预测模型并计算ROC曲线下面积(AUC),筛选与MACE事件相关的关键溶血磷脂类代谢物,并使用置换检验对其所构成的预测模型准确度进行评估。结果共纳入患者212例,平均随访时间为3年。根据患者在随访期间是否发生MACE将其分为MACE组(n=29)与非MACE组(n=183),两组患者基线资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。PCA得分图结果发现MACE组与非MACE组患者样本在得分图中的分布位置明显不同,两组患者溶血磷脂类代谢产物谱存在显著差异。利用整合分析图进行差异代谢物筛选,结果发现LPA、氧化溶血磷脂酰胆碱(LPC-O)、溶血磷脂酰乙醇胺(LPE)、溶血磷脂酰肌醇(LPI)、溶血磷脂酰丝氨酸(LPS)变化显著。蒙特卡洛交叉验证对不同数量代谢物所构成的多变量随机森林模型纳入排序前13位的脂质代谢小分子[主要包含10个溶血磷脂类代谢小分子(LPA 16:0、LPA 18:1、LPC-O 16:0、LPC 16:0、LPG 18:2、LPC 18:0、LPE 20:3、LPE 22:6、LPG 18:1、LPS 20:4)和3种磷脂代谢小分子(PA 16:0-18:0、PA 16:0-20:4、PA 16:0-18:1)]构建MACE的预测模型,ROC曲线结果显示模型预测MACE的AUC=0.934(95%CI=0.793~0.998)。结论接受PCI手术的ACS患者术前血清中多种溶血磷脂类代谢小分子的异常表达与再发MACE事件的风险密切相关,在预测ACS患者PCI术后MACE中具有显著的预警作用和临床应用价值。

血管生成素样蛋白8在心血管疾病发病中作用的研究进展

血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)是由肝脏和脂肪组织合成、分泌的一种糖蛋白,能够促进血管重塑、调节炎性反应,并通过这些机制参与冠心病、高血压、主动脉瘤、病理性心肌肥厚等多种心血管疾病的发生与发展,有望成为心血管疾病新的预防和治疗靶点。

家族性高胆固醇血症心血管疾病风险预测研究进展

家族性高胆固醇血症(familial hypercholesterolemia,FH)是一种常见的遗传代谢性疾病,患者血浆中的LDL-C自幼儿/青少年时就处于高水平状态,是其动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD)过早发作和心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)风险显著增高的致病因素[1]。

阿托伐他汀对小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的抑制作用

目的观察阿托伐他汀对载脂蛋白E基因缺陷(apoE-/-)小鼠实验性动脉粥样硬化(AS)病变形成及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨阿托伐他汀抑制AS病变形成的可能机制。方法将apoE-/-小鼠随机分为3组:阿托伐他汀高、低剂量组、模型组(等量生理盐水),每组8只,给药第8周后全部处死。酶法检测血清脂质含量;比色法检测氧化指标一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(TAC)及丙二醛(MDA);病理图像分析法测定主动脉AS斑块面积及其与管腔面积的比值;免疫组织化学染色方法测定主动脉壁VCAM-1表达。结果阿托伐他汀高、低剂量组与模型组apoE-/-小鼠比较显示:(1)阿托伐他汀(高、低剂量)可以显著降低总胆固醇、甘油三酯水平(P<0.01),升高高密度脂蛋白胆固醇水平(P<0.01);(2)明显增加血浆NO及TAC(P<0.01),减少MDA的生成(P<0.01);(3)阿托伐他汀可减少斑块面积与管腔面积比值(P<0.01);(4)阿托伐他汀可下调VCAM-1的表达(P<0.01)。结论阿托伐他汀可能通过调节apoE-/-小鼠血脂代谢、增强其抗氧化能力及下调主动脉壁VCAM-1表达,抑制apoE-/-小鼠AS病变形成的发展。

小而密低密度脂蛋白的研究进展

血浆低密度脂蛋白 (lipoproteinLDL)具有异质性 ,由一系列大小、密度和化学组成各异的颗粒组成。血浆甘油三酯水平越高 ,生成的小而密LDL越多。近年来对LDL亚组份与冠心病的关系进行了深入的研究 ,认为小而密LDL在动脉粥样硬化的发生中起重要作用 ,是冠心病的危险因子。小而密LDL亚组分比密度较低的较大颗粒更具有致动脉硬化性 ,可能与其更易被氧化、诱导内皮细胞表达粘附因子有关。

组织蛋白酶S敲除对小鼠腹主动脉瘤巨噬细胞MMP-9表达的影响

目的探讨组织蛋白酶S(Cat S)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)灌注载脂蛋白E基因缺陷小鼠(Apo E-/-)导致腹主动脉瘤(AAA)病变中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法 AngⅡ以1 000 ng/(kg.min)的剂量持续灌注Apo E-/-小鼠及Cat S、ApoE双敲除小鼠(CTSS-/-ApoE-/-小鼠)28 d建立小鼠AAA模型,以等量生理盐水灌注的小鼠作为对照组,采用免疫组织化学法观察小鼠AAA病变中MMP-9的蛋白表达。分离ApoE-/-小鼠和CTSS-/-ApoE-/-小鼠的腹腔巨噬细胞,以0.1μmol/L的AngⅡ刺激12 h,采用酶联免疫吸附法(ELISA)观察细胞上清液中MMP-9的蛋白表达。结果 Cat S敲除后小鼠AAA的MMP-9的蛋白表达显著减少(P<0.05);Cat S敲除后小鼠巨噬细胞MMP-9的蛋白表达显著减少(P<0.05)。结论 Cat S可能通过减少小鼠AAA病变和巨噬细胞的MMP-9分泌参与小鼠AAA的发病过程。

腹主动脉瘤发病的新祸首——溶酶体组织蛋白酶

腹主动脉瘤(Abdominal aortic aneurysm,AAA)是肾下腹主动脉直径≥3 cm,主动脉直径>正常直径50%以上的血管致死性疾病。腹主动脉瘤的组织病理学改变主要为腹主动脉壁细胞外基质(extracellular matrix,ECM)重塑,迄今缺乏特异针对腹主动脉瘤的药物治疗。近年研究证实定位于溶酶体的组织蛋白酶(Cathepsins)通过促进血管炎症、诱导中膜平滑肌细胞凋亡、增加血管新生和激活其它蛋白水解酶的活性,导致血管壁重塑而促进腹主动脉瘤的形成。Cathepsins有望成为腹主动脉瘤治疗的新靶点。

组织蛋白酶抑制剂胱抑素C的表达和炎性反应在腹主动脉瘤发病中的意义

目的探讨组织蛋白酶抑制剂胱抑素C(Cystatin C)和炎性反应在腹主动脉瘤(AAA)发病中的意义。方法收集31例AAA患者(AAA组)和32例非AAA患者(对照组)的血浆和AAA组的病变样本,免疫组织化学法检测AAA组病变组织中Cystatin C的表达和巨噬细胞表面抗原2(Mac-2)的含量;酶联免疫吸附法测定AAA组和对照组血浆的Cystatin C水平,常规生物化学法检测血脂、血糖水平,采用免疫散射比浊法检测超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果对照组血管动脉壁高表达Cystatin C,而AAA组血管动脉壁的Cystatin C表达显著降低(P<0.01),同时Mac-2表达较对照组显著增加(P<0.01);AAA组患者血浆Cystatin C水平为(32.55±17.31)μg.L-1,显著低于对照组的(78.13±43.13)μg.L-1,2组比较差异有统计学意义(P<0.01),且与AAA直径呈显著负相关(r=-0.560,P<0.01);AAA组患者hs-CRP水平较对照组显著升高,与AAA直径大小呈显著正相关(r=0.762,P<0.01);血浆Cystatin C与hs-CRP水平显著负相关(r=-0.530,P<0.01);多元线性逐步回归分析结果显示,在校正了与AAA直径大小的相关因素后,Cystatin C和hs-CRP水平与AAA直径大小独立相关(P<0.05,0.01)。结论血浆Cystatin C联合hs-CRP水平检测结果可作为判断AAA炎性反应的参考指标。

组织蛋白酶与动脉粥样硬化斑块稳定性

动脉粥样硬化斑块的形成受多重因素的影响,有多种细胞外蛋白酶参与,新近发现组织蛋白酶参与动脉粥样硬化的发展,对斑块稳定性起重要作用。研究组织蛋白酶在人类的生理作用意义重大,可能有助于揭示动脉粥样硬化斑块稳定性的机制,并可为防治急性冠状动脉综合症提供新的方案。

谈医学研究生科研能力的培养

研究生从学校带走最有价值的不是毕业论文,而是分析和独立思考的能力、研究和发现真理的经验,只有注重培养医学研究生从临床上发现问题、提出科学问题的能力,培养阅读文献的能力,增强课题创新性,结合导师对研究生的指导,重视学术交流,因材施教,才能培养出医学领域的一流创新人才。

低密度脂蛋白亚组份对血管细胞黏附分子-1表达的影响(英文)

背景:探讨低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL)亚组份与人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC)的血管细胞黏附分子-1(vascularcelladhesionmolecule-1,VCAM-1)表达之间的关系,初步探讨LDL亚组份致动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作用可能的分子机制。目的:观察不同LDL亚组分对HUVECVCAM-1表达的影响。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:本实验在北京市心肺血管疾病研究所动脉硬化研究室进行,体外培养HUVEC。干预:体外培养HUVEL,分别加入25,50,100mg/L的小而密低密度脂蛋白(smalldenselow-densitylipoprotein,sLDL)、大而轻LDL、氧化sLDL和氧化大而轻LDL,共孵育12h和24h。主要观察指标:采用细胞表面ELISA和RT-PCR分别测定VCAM-1蛋白表达及mRNA水平。结果:HUVEC经25,50,100mg/L的sLDL刺激12h后,VCAM-1表达呈浓度依赖性明显增高(0.233±0.036,0.260±0.052,0.365±0.036,F=20.883,P<0.05)。刺激12h后,与大而轻LDL0.231±0.075,oxsLDL0.287±0.034及氧化大而轻LDL0.258±0.043相比,sLDL明显诱导HUVEC的VCAM-1表达(F=17.211,P<0.05)。结论:sLDL显著诱导人脐静脉内皮细胞VCAM-1的表达,可能是sLDL更易引起动脉粥样硬化的机制之一。

阿托伐他汀对ApoE基因缺陷小鼠心肌肥厚一级预防的实验研究

目的:观察阿托伐他汀早期干预对胆固醇膳食喂养的ApoE基因缺陷[ApoE(-/-)小鼠心脏形态学和心肌间质成分的影响,探讨阿托伐他汀对ApoE(-/-)小鼠心肌损害的一级预防作用。方法:16只8周龄雄性ApoE(-/-)小鼠随机被分为两组:模型组和阿托伐他汀组(10 mg.kg-1.d-1),每组8只,饲以胆固醇膳食饲料喂养至24周龄,相同周龄的C57BL/6J小鼠设为对照。在24周结束时处死小鼠。常规检测血浆胆固醇水平,留取新鲜心脏组织测定TC及NO、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);另取心脏组织固定,石蜡切片,HE染色观察各组小鼠心脏形态学的变化,Masson染色观察心肌胶原改变。结果:与模型组相比,阿托伐他汀干预组ApoE(-/-)小鼠血浆、心脏组织胆固醇和MDA水平明显降低(P<0.05),NO和SOD水平明显增加(P<0.05),心肌细胞直径和心肌胶原含量明显减少(P<0.05)。结论:阿托伐他汀早期干预西方膳食喂养的ApoE(-/-)小鼠,可以降低胆固醇水平,增强抗氧化能力,减少胶原含量,可能减轻心脏重构。

高胆固醇喂养ApoE基因缺陷小鼠的心脏改变

目的动态观察高胆固醇喂养的不同周龄ApoE基因缺陷小鼠心脏形态学以及心肌胶原的变化。方法以24、32周和40周龄ApoE基因缺陷鼠(n=6/组)为研究对象,相同周龄的C57BL/6J小鼠设为对照。常规检测血清胆固醇水平;HE染色观察各组小鼠心脏形态学改变,Masson染色观察心肌胶原改变,KS400图像分析系统测量心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积和管腔面积之比(PVCA),苦味酸天狼猩红染色进行左室胶原特异染色及定量分析,观察Ⅰ型和Ⅲ型胶原的变化。结果40周龄ApoE-/-小鼠左心室前壁、左心室侧壁、左心室后壁较24周龄ApoE-/-小鼠增厚(P<0.05);24、32和40周龄ApoE-/-小鼠随着周龄增加心肌胶原含量随之增加(P<0.05),Ⅰ型胶原逐渐增多。结论高胆固醇喂养的ApoE基因缺陷小鼠,随着胆固醇水平增加,心脏增大,心肌胶原含量显著增加。

何首乌总苷抗氧化与实验性小鼠主动脉粥样硬化病变的形成

目的:研究何首乌总苷(polygonum multiflorum total glycoside,PMTG)的抗氧化性及对载脂蛋白E基因缺陷(apoprotein E gene deficiency,ApoE-/-)小鼠实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变形成的影响。方法:将ApoE-/-小鼠随机分为4组:何首乌总苷高剂量组(150 mg.kg-1.d-1)、低剂量组(25 mg.kg-1.d-1)、阿托伐他汀阳性药物组(5 mg.kg-1.d-1)及模型组,给药第10周后全部处死,酶法检测4组血清脂质含量;化学法测氧化指标一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(TAC)及丙二醛(MDA);电镜观察主动脉壁内皮细胞形态变化以及免疫组织化学染色方法测定ApoE-/-小鼠主动脉壁NFκB的表达。结果:实验10周后,何首乌总苷高、低剂量组及阳性药物组与模型组比较,显示:①可以显著降低血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平(P<0.01);②明显增加血浆NO及TAC(P<0.05及P<0.01),减少MDA的生成(P<0.01);③电镜观察发现何首乌总苷可以维持主动脉壁内皮细胞正常形态;④抑制ApoE-/-小鼠主动脉壁核因子-κB(NF-κB)的表达(P<0.01)。结论:何首乌总苷可能通过抗氧化保护主动脉内皮细胞形态,降低ApoE-/-小鼠氧化型LDL(ox-LDL)、减少主动脉壁NF-κB的表达,从而下调主动脉壁ICAM-1及VCAM-1的表达等环节延缓主动脉斑块的形成,起到防止ApoE-/-小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的作用。

何首乌总苷对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化病变形成的影响

目的:研究何首乌总苷(polygonum multiflorum total glycoside,PMTG)对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠实验性动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变形成及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)与血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的表达影响,探讨何首乌总苷抑制AS病变形成的可能机制。方法:将ApoE-/-小鼠随机分为4组:何首乌总苷高剂量组(150 mg.kg-1.d-1)、低剂量组(25 mg.kg-1.d-1)、阿托伐他汀阳性药物组(5 mg.kg-1.d-1)及模型对照组。给药第10周后全部处死,检测4组血清脂质含量,一氧化氮(NO),总抗氧化能力(TAOC),丙二醛(MDA),主动脉AS粥样斑块面积及其与管腔面积的比值,主动脉壁ICAM-1及VCAM-1表达。结果:何首乌总苷高、低剂量组及阳性药物组与模型对照组ApoE-/-小鼠比较,显示:①何首乌总苷高、低剂量可以显著降低血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)水平(P<0.01),升高高密度脂蛋白(HDL)水平(P<0.01);②明显增加血浆NO及TAC(P<0.05及P<0.01),减少MDA的生成(P<0.01);③何首乌总苷可减轻AS病变,减小斑块面积与管腔面积比值(P<0.05);④何首乌总苷可下调ICAM-1及VCAM-1的表达(P<0.01)。结论:何首乌总苷可能通过调节ApoE-/-小鼠血脂代谢、增强其抗氧化能力及下调主动脉壁ICAM-1及VCAM-1表达等上述环节的共同作用与影响,阻止ApoE-/-小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的发生、发展。

何首乌总甙抑制动脉粥样硬化病变形成

的 研究何首乌总甙对载脂蛋白E基因缺陷小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的保护作用。方法 将载脂蛋白E基因缺陷小鼠随机分为4组:何首乌总甙高剂量组[15 0mg/ (kg·d) ]、低剂量组[2 5mg/ (kg·d) ]、阿托伐他汀阳性药物组[5mg/ (kg·d) ]及空白对照组,给药第10周后全部处死,酶法检测四组血清脂质含量,图象分析法测定主动脉粥样硬化斑块面积和管腔面积,计算斑块面积与管腔面积的比值。结果 (1)何首乌总甙高、低剂量组及阳性药物组总胆固醇分别为6 4 9.3±72 .2mg/dL、6 32 .6±5 5 .1mg/dL和4 97.4±14 0 .8mg/dL ,均显著低于空白对照组(80 9.4±4 2 .6mg/dL ,P <0 .0 1) ;甘油三酯分别为12 6 .6±4 8.1mg/dL、14 5 .6±37.9mg/dL和172 .1±15 .7mg/dL ,均显著降低于空白对照组(2 5 3.3±4 2 .6mg/dL ,P <0 .0 1) ;而高密度脂蛋白胆固醇分别为117.1±14 .9mg/dL、113.5±2 3.3mg/dL和12 6 .7±12 .8mg/dL ,均显著高于空白对照组(6 7.3±10 .6mg/dL ,P <0 .0 1) ;治疗组间无显著性差异(P >0 .0 5 )。(2 )何首乌总甙高剂量组、低剂量组及阳性药物组载脂蛋白E基因缺陷小鼠主动脉粥样硬化病变减轻且动脉粥样硬化斑块面积/管腔面积比值分别为3.97%±0 .6 2 %、3.11%±0 .0 1%和0 .86 %±0 .0 7% ,均小于空?

小颗粒致密低密度脂蛋白氧化特性及对血管内皮细胞脂质过氧化的影响

了解小颗粒致密低密度脂蛋白中抗氧化维生素含量、氧化特性 ,探讨其对血管内皮细胞脂质过氧化的影响。采用二次密度梯度超速离心的方法分离制备小颗粒致密低密度脂蛋白 ,高压液相色谱测定其抗氧化物质维生素A、E和 β 胡萝卜素 ;连续监测小颗粒致密低密度脂蛋白在 2 34nm的吸光度以测定其氧化敏感曲线 ;在血管内皮培养液中分别加入不同浓度的小颗粒致密低密度脂蛋白 ,培养后测定培养液丙二醛的浓度。实验成功分离小颗粒致密低密度脂蛋白 ,与大而轻低密度脂蛋白相比 ,维生素A、E和 β 胡萝卜素等抗氧化物质及总抗氧化能力明显减少 ,只有大而轻低密度脂蛋白的 6 5 %、39%和 2 4 % ,故小颗粒致密低密度脂蛋白氧化的延迟时间只有大而轻低密度脂蛋白的 37.5 % ,但硫代巴比妥酸反应物质值及氧化速率分别是大而轻低密度脂蛋白的 1 .7倍和 1 .2 8倍 ;培养液中丙二醛含量随加入脂蛋白的浓度和作用时间而增高 ,2 4h时小颗粒致密低密度脂蛋白 5 0mg组、1 0 0mg组、1 5 0mg组与相同剂量大而轻低密度脂蛋白组比较丙二醛显著增高 (P <0 .0 5 )。上述结果提示 :小颗粒致密低密度脂蛋白中抗氧化物质及抗氧化能力下降 ,氧化敏感性增高 。