目的明确沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)在脑缺血再灌注后炎性损伤中的调节作用及电针是否通过干预SIRT1而改善脑缺血再灌注后炎性损伤。方法 SD雄性大鼠按随机数字表随机分为假手术组、模型组、电针组、电针...目的明确沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)在脑缺血再灌注后炎性损伤中的调节作用及电针是否通过干预SIRT1而改善脑缺血再灌注后炎性损伤。方法 SD雄性大鼠按随机数字表随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+药物组共4组,其中模型组为脑缺血/再灌注组,药物干预组为电针治疗后每日给予腹腔注射白藜芦醇(0.2mg/ml)。采用神经系统评分评价动物神经功能缺损情况;HE染色、Fluoro-Jade B (FJB)染色检查各组神经元损伤情况;免疫组织化学和Western blot检测各组SIRT1水平。结果动物行为学评分电针+药物组评分明显高于模型组及电针组;模型组SIRT1水平较假手术组增加,电针组较模型组SIRT1水平明显升高;电针+药物组与其他组比较,SIRT1水平明显升高;电针+药物组神经元损伤丢失数目较电针组及模型组明显减少;电针+药物组中炎症活性蛋白NF-κB p65水平较电针组与模型组明显下降。结论电针能有效上调SIRT1水平,通过上调局灶脑缺血/再灌注后脑内SIRT1水平调控炎症损害,减轻炎症反应;对SIRT1蛋白的调节可能是电针有效抗炎的作用机制之一。展开更多
目的:探讨静脉用低剂量米诺环素对局灶性脑缺血再灌注大鼠认知功能障碍及缺血侧海马生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)和突触后致密物质-95(postsynaptic density 95,PSD-95)表达的影响。方法:采用线栓法建立Spragu...目的:探讨静脉用低剂量米诺环素对局灶性脑缺血再灌注大鼠认知功能障碍及缺血侧海马生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)和突触后致密物质-95(postsynaptic density 95,PSD-95)表达的影响。方法:采用线栓法建立Sprague-Dawley大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,将45只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组及米诺环素组(n=15)。分别采用免疫组织化学及免疫印迹法检测术后2周大鼠缺血侧海马GAP-43和PSD-95蛋白的表达,Morris水迷宫实验评价大鼠的行为学改变。结果:同假手术组相比,模型组大鼠缺血侧海马GAP-43(0.49±0.03)和PSD-95(0.92±0.04)表达明显增高(P=0.000);大鼠逃避潜伏期明显延长[(44.2±10.0)s],穿过原平台次数(2.6±0.9)和在目标象限探索时间百分率明显降低[(19.2±2.1)%,P=0.000)]。同模型组相比,尾静脉给予3 mg/kg米诺环素治疗后,大鼠缺血侧海马GAP-43(0.72±0.05)表达明显增加,PSD-95表达降低(0.67±0.05,P=0.000),大鼠逃避潜伏期明显缩短[(30.8±7.6)s,P=0.020]、穿过原平台次数(4.4±1.1,P=0.012)和在目标象限探索时间百分率明显增加[(30.4±2.7)%,P=0.000)]。结论:低剂量米诺环素能显著改善脑缺血再灌注后大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调GAP-43和下调PSD-95表达有关。展开更多
文摘目的明确沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)在脑缺血再灌注后炎性损伤中的调节作用及电针是否通过干预SIRT1而改善脑缺血再灌注后炎性损伤。方法 SD雄性大鼠按随机数字表随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+药物组共4组,其中模型组为脑缺血/再灌注组,药物干预组为电针治疗后每日给予腹腔注射白藜芦醇(0.2mg/ml)。采用神经系统评分评价动物神经功能缺损情况;HE染色、Fluoro-Jade B (FJB)染色检查各组神经元损伤情况;免疫组织化学和Western blot检测各组SIRT1水平。结果动物行为学评分电针+药物组评分明显高于模型组及电针组;模型组SIRT1水平较假手术组增加,电针组较模型组SIRT1水平明显升高;电针+药物组与其他组比较,SIRT1水平明显升高;电针+药物组神经元损伤丢失数目较电针组及模型组明显减少;电针+药物组中炎症活性蛋白NF-κB p65水平较电针组与模型组明显下降。结论电针能有效上调SIRT1水平,通过上调局灶脑缺血/再灌注后脑内SIRT1水平调控炎症损害,减轻炎症反应;对SIRT1蛋白的调节可能是电针有效抗炎的作用机制之一。
