中国疝病注册登记随访系统对我国疝和腹壁外科的推动作用

疝是一个古老的疾病,疝和腹壁外科也是普外科里一个古老的专业。1887年Bassini手术被认为是真正疝外科治疗的开始[1],其后疝的手术治疗方式很多,因均为张力手术,手术效果相差无几,复发率约为5%~10%左右。近年来一项来自欧洲丹麦疝病注册登记系统关于腹股沟疝总复发率的统计分析发现,46 717例腹股沟疝病人,总复发再手术率男性约为3.8%,女性约为5.2%,其中男性斜疝复发率2.7%,直疝复发率为5.2%[2]。

老年腹股沟疝的治疗现状

腹股沟疝是中老年人的常见病和多发病，尤其是老年患者，由于腹部肌肉退化萎缩及其他病理因素的关系，发病率较高。不同程度的影响着老年患者的生活质量，甚至危及生命。按照国际惯例规定≥65周岁为老年人，而我国≥60周岁为老年人。中国的老年人口越来越多，老年人的腹股沟疝发病率也逐年上升。

中国疝病注册登记随访系统的建立和发展

疝病是全球范围内最常见的需手术解决的疾病。根据世界各大疝外科协会汇总估算,全球总人口超过70亿人,超过10亿人会在其一生中的某个时期罹患疝病。以最常见的腹股沟疝手术为例,全球每年大约2 000万例。仅在我国,每年就有约200万例新增的腹股沟疝病人,接受手术病人约100万例。

不同程度血小板减少患者中心静脉置管的临床护理研究

目的通过分析和研究血小板减少患者行中心静脉置管术中、术后出血并发症与血小板计数、凝血功能及基础疾病的关系,进一步指导临床治疗及护理工作。方法收集2013年1月~2015年9月北京朝阳医院京西院区存在血小板及凝血功能障碍并成功行中心静脉置管治疗的78例病例资料,根据血小板计数将其分为血小板明显减少组（血小板计数0~20×109/L）、血小板减少组（血小板计数20×109~50×109/L）、血小板轻度减少组（血小板计数50×109~100×109/L）;根据凝血功能将其分为凝血功能正常组、凝血功能明显异常组及凝血功能轻度异常组;根据基础疾病将其分为血液系统疾病组、脓毒血症性休克组及其他组。分析患者血小板计数、凝血功能及基础疾病与出现出血、血肿等并发症的关系,总结护理经验。结果血小板明显减少组及血小板减少组术后渗血及血肿等并发症明显多于血小板轻度减少组,差异有统计学意义（P〈0.05）。凝血功能明显异常组术后发生渗血及血肿等并发症明显多于凝血功能正常组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论血小板计数在50×109/L以上以及凝血功能轻度异常的患者,行中心静脉穿刺置管相对安全。

实验性腹主动脉瘤中iNOS的分期检测及研究

目的:建立实验性腹主动脉瘤(AAA)新模型,探讨腹主动脉瘤中一氧化氮合酶(iNOS)的变化规律及意义。方法:实验组行聚四氟乙烯(PTFE)人工血管材料置入兔肾下腹主动脉修补缝合成瘤手术,分别于术后1d、7d、14d、28d取标本;对照组行兔肾下腹主动脉断流术,并于术后取腹主动脉组织标本;采用酶联免疫吸附法检测兔腹主动脉瘤组织匀浆中iNOS的浓度。结果:实验组兔腹主动脉成瘤术后1d、7d、14d、28d瘤体组织中iNOS的浓度分别为:22.129±2.518u/ml、27.337±5.321u/ml、36.047±4.584u/ml、44.756±1.799u/ml,对照组兔腹主动脉组织中iNOS的浓度为12.499±1.807u/ml;实验组兔腹主动脉瘤瘤体组织中iNOS的浓度均高于对照组(P<0.01);各实验组瘤体组织中iNOS的浓度组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:iNOS可能在腹主动脉瘤的发生、进展过程中发挥了一定的生物学功能。

基于BMO算法的损伤识别方法

基于自适应鸟类交配优化算法(BMO),提出了一种新的群智能优化算法,利用鸟类社会中的交配模式及其可以得到一个最优后代的特点,将其用于结构刚度损伤识别中经过迭代得到最优解;以简支梁和桁架作为算例,对两种结构的有限元模型进行了分析,并运用Matlab软件来进行了程序的设计和数值模拟计算。最后,与传统的遗传算法进行对比,验证了新算法的有效性。

基于中国疝病注册登记随访系统的腹外疝治疗现状分析与流行病学研究

早期疝与腹壁外科在我国未受重视,常有病人因拖延治疗危及生命。1997年我国引进无张力疝修补术,疝与腹壁外科进入新时代,实现快速发展。2015年中国疝病注册登记随访系统开始创建,2017年正式发布,同期成立中国疝病专科联盟。目前中国疝病登记随访系统录入数据已成为全世界第二大数据库。尽管随访率有待提高,但可初步了解和分析我国疝病情况。这项工作尚有许多困难,需多级协同和长期坚持。笔者希望通过中国疝病注册登记随访系统,提升我国疝与腹壁外科诊断与治疗水平或国际交流及合作能力,造福广大病人。

中国疝病注册登记随访系统发展现状及数据初步分析

疝病是全世界最常见的需手术治疗的疾病。近年来，我国每年腹股沟疝年新发患者数量为（300～400）万例，无张力疝修补术年手术量〉150万例。但疝病总体治疗效果尚不尽如人意，术后感染、慢性疼痛、疝复发等并发症困扰临床医师和患者。如何提高疝与腹壁外科诊断与治疗水平，如何实现临床病例数据积累并用于评估、监测、规范医疗行为，如何实现多中心临床数据共享，中国疝病注册登记随访系统可能为上述方面提供有效助力，尤其是为规范临床、控制质量、提升科研提供坚实基础，最终使患者与临床医师共同获益。

盆底疝的发病特点及治疗现状

盆底疝(pelvic floor hernia)从解剖部位及疝内容物可以分为:坐骨孔疝(ischiatic hernia)、闭孔疝(obturator hernia)、会阴疝(perineal hernia)、盆底腹膜疝(peritoneo-cele)。主要表现为盆腔疼痛、下坠感、性功能障碍、尿失禁、排便不尽感,以及盆腔器官脱垂。临床上盆底疝主要采用传统张力性缝合修补和人工合成材料疝修补的手术方法,临床应用虽广泛,但有诸多不足。近年来,应用生物材料补片修复盆底疝已逐渐成为临床应用趋势和研究热点。

靶向抑制EGFR联合阻断Hedgehog信号通路对胰腺癌细胞增殖的影响及机制

目的观察靶向抑制表皮生长因子受体（EGFR）联合阻断Hedgehog信号通路对胰腺癌细胞增殖及凋亡的协同作用，探讨二者间的协同作用机制。方法设计并合成针对人EGFR基因特异性siRNA，构建慢病毒pFU-GW—RNAi载体，感染人胰腺癌Panc-1细胞，获得稳定转染细胞株。Real time PCR检测Shh和Glil的表达情况；克隆形成实验和MTI＂法检测细胞增殖情况；流式细胞技术检测细胞凋亡情况；Western印迹方法检测ERK和AKT磷酸化水平变化；裸鼠移植瘤模型检测移植瘤生长抑制情况。结果慢病毒介导的RNAi显著抑制Panc-1细胞EGFR的表达；靶向抑制EGFR后Panc-1细胞对环巴明的敏感性显著增加，细胞增殖能力下降，其半数抑制剂量（IC50）从（2．978±0．336）斗m0L／L下降到（1．698±0．057）μmoL／L，P〈0．05；联合处理组细胞早期凋亡比率高达38．75％，显著高于单独抑制EGFR组（17．65％）及对照组（3．02％），P〈0．05；裸鼠移植瘤实验结果显示联合处理组移植瘤体积（394．8±87．5）mm^3显著低于抑制EGFR组（594．7±86．1）mm^3和单独应用环巴明处理组（771．3±82．9）mm^3；克隆形成实验结果显示联合处理可以进一步抑制细胞增殖；抑制EGFR后胰腺癌细胞ERK和AKT磷酸化水平较对照组显著降低，联合应用环巴明处理后二者磷酸化水平均进一步下降。结论靶向抑制EGFR联合环巴明处理后胰腺癌细胞体内外增殖能力均进一步被抑制，细胞凋亡率进一步增加；其协同机制可能部分与调控ERK和AKT磷酸化水平相关。

提高疝和腹壁外科临床教学质量的方法探索

随着医学模式的转变、医学技术的发展以及医学教育理念的更新,如何进一步提高疝和腹壁外科临床教学质量,已显得尤为重要。本文对疝和腹壁外科教学过程中的应用方法进行分析和探讨,旨在探索更适合临床教学培训的教学方法,以期在一定程度上提高临床科住院医师及实习医师的整体素质和外科教学质量。

女性盆底疝患者的发病与绝经及雌激素水平的分析研究

目的探讨女性盆底疝患者的发病与绝经及雌激素水平的关系。方法将2013年1月至2016年1月首都医科大学附属北京朝阳医院收住的女性盆底疝患者以是否绝经分为两组,分别检测患者血清雌激素水平,并与正常对照组进行分析比较。结果绝经前及绝经后女性盆底疝患者雌激素水平均显著低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论雌激素水平明显下降是女性患盆底疝的危险因素,是女性绝经期后盆底疝发病率升高的重要原因之一。

动物模型在疝治疗和研究中的应用

由于医学科学研究的需要,各类疾病动物模型被广泛用于研究人类疾病的发生发展机制、药物筛选以及治疗评价等。创建人类疾病的动物模型,可严格地控制病因、遗传背景、环境因子等,也可跟踪性研究动物模型病症的发生、发展、治疗反应和结局等。疝是人类的常见多发病,长期以来由于缺乏理想的动物模型,上述方向研究发展迟缓,治疗技术改进不大。新型手术治疗方法摆在众多临床医师面前,开展新型疝修补术需要在大量动物实验基础上才能进入临床实验,缺乏稳定的动物模型是目前比较棘手的问题之一。本文中通过概述疝动物模型,希望总结出建立疝疾病研究动物模型行之有效的办法以及判定标准,为疝病相关研究所需的稳定疾病动物模型提供一定的参考和支撑。

生物可降解补片在青少年和青壮年腹股沟疝修补术中的应用

青少年和青壮年腹股沟疝患者在身体结构及生育需求上有特殊性,目前对于其治疗尚缺乏统一意见。生物可降解补片来源于同种或异种组织,经特殊处理后保留含胶原的立体纤维结构,可在满足修补强度的情况下,达到高舒适性和低生育影响要求。笔者根据最近研究结果,对青年腹股沟疝进行定义,并总结生物补片的应用效果。

腹股沟疝无张力修补术后补片感染清创及伤口I期缝合治疗

目的评价腹股沟疝无张力修补术后补片感染行清创术及伤口I期缝合的治疗效果。方法回顾性分析2007年1月至2013年12月首都医科大学附属北京朝阳医院疝和腹壁外科收治的208例无张力腹股沟疝修补术后补片感染行清创术患者的临床资料。其中147例切口I期缝合，为缝合组；61例切口敞开换药，为开放组。对补片感染时间、细菌类型、切口愈合、平均住院时间、平均住院费用及疝复发等指标进行分析。结果所有感染病例的补片感染时间平均为（8．37±6．89）个月：细菌感染类型两组差异无统计学意义；缝合组中伤口甲级愈合率81．0％（119／147），开放组无甲级愈合。平均住院时间[（20．86±7．90）d比（31．82±11．50）d，t=3．47，P=0．034]，平均住院费用[（1．32±0．58）万比（2．65±0．66）万，t=4．51，P=0．02]，缝合组均少于开放组，差异有统计学意义；缝合组无疝复发，开放组1例疝复发；缝合组有6例二次行清创术，切口换药。所有患者经治疗后痊愈。结论腹股沟疝无张力修补术后补片感染应个体化处理；行清创术及伤口I期缝合者，愈合率高，平均住院时间短，住院费用低，疝复发率低。

腹腔镜经腹腹膜前修补手术治疗难复性腹股沟疝:附118例分析

目的:探讨腹腔镜经腹腹膜前修补手术(TAPP)在治疗难复性腹股沟疝的安全性与可行性。方法:回顾性分析2011年1月—2016年12月首都医科大学附属北京朝阳医院疝和腹壁外科行腹腔镜TAPP手术的118例难复性腹股沟疝患者手术及随访资料。结果:118例患者中,90例(76.3%)行标准TAPP手术,28例(23.7%)行小切口辅助TAPP手术。全组患者手术时间50(40～65)min、术中出血量5(3～10)mL、术后住院时间2(1～3)d、住院费用9696(9012～11456)元。术中并发症4例(3.4%),包括输精管损伤1例(0.8%),精索血管损伤2例(1.7%),腹壁下血管损伤1例(0.8%)。围手术期并发症例31例(26.3%),包括排尿困难8例(6.8%),阴囊血肿1例(0.8%),伤口疼痛21例(17.8%),认知功能障碍1例(0.8%)。患者均完成12个月随访,无复发、感染的病例,随访期内发生并发症48例(40.7%),包括血清肿33例(28.0%),异物感3例(2.5%),慢性疼痛1例(0.8%)。小切口辅助TAPP的患者围手术期伤口疼痛发生率高于标准TAPP患者(46.4%vs.8.9%,P<0.05),两者其他方面差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:在明确诊断的前提下应用腹腔镜TAPP治疗难复性腹股沟疝是安全、可行的,但应视术中情况决定具体手术方式。

Hedgehog信号通路调控胰腺癌细胞上皮间质转化的作用机制

目的观察特异性阻断hedgehog（Hh）信号通路对胰腺癌Panc一1细胞上皮间质转化（EMT）过程的影响，探讨其分子机制。方法设计并合成针对Smoothened（SMO）基因特异性的RNA干扰靶点，运用慢病毒介导的RNA干扰技术沉默SMO基因表达以阻断人胰腺癌Panc-1细胞Hh信号通路。应用Matrigel／Transwell法检测阻断Hh信号通路后胰腺癌细胞侵袭能力的变化，应用实时PCR及Western印迹方法检测阻断Hh通路后Panc一1细胞EMT标志物E—cadhefin、N—cadhefin、B．catenin、Vimentin、Fibronectin等的表达变化；并检测EMT调控因子Snail、Slug等的表达变化。结果稳定干扰SMO基因表达阻断Hh信号通路后，人胰腺癌Panc-1细胞侵袭能力明显降低，P=0．020；上皮表型标志物E．cadherin表达明显上调，而间质表型Vimentin、Fibronectin、N—cadhenn等的表达水平显著下调，P值分别为0．020、0．001、0．031和0．022；与对照组相比，SMO干扰组细胞中转录因子Snail、Slug的表达水平均显著下调，P值分别为0．018和0．016。结论应用慢病毒介导的RNA干扰技术特异性沉默SMO基因阻断人胰腺癌细胞中Hh通路活性，可显著抑制Panc-1细胞EMT过程，其机制与下调转录因子Snail及Slug表达有关。

主动减容手术在巨大腹壁疝治疗中的应用和进展

目前国内腹部手术例数逐年提高，伴随而来的是术后切口疝、造口旁疝患者的增加，其原因主要是腹部手术切口或造瘘口破坏腹壁正常肌肉腱膜组织的结构，以及肥胖、营养不良、腹腔积液、糖尿病、感染等各种因素导致伤口愈合不良，使得切口疝高发。腹部手术后发生的腹壁切口疝约占腹壁疝的80%，且此类切口疝及其他腹壁疝如未经规范治疗容易进展成为巨大腹壁疝。手术是巨大腹壁疝唯一有效的治疗方法。然而，此类疝修补手术对外科医师是一个极大的挑战。在临床实践中，手术切除巨大疝囊后完全还纳长期脱入疝囊内的内容物，会造成术后腹腔容积减小，腹内压升高，导致腹腔内高压，甚至发生术后腹腔间室综合征（ACS）。巨大腹壁疝术后的腹内压升高和ACS的发生，已经引起广大临床医师的重视。笔者在临床实践中发现部分巨大腹壁疝患者行术中减容可有效减低术后腹内压，从而大大降低腹腔内高压和ACS发生的可能性。目前越来越多的巨大腹壁疝患者接受了腹壁疝修补手术联合减容手术，但仍缺少大样本的临床和循证医学研究。因此，尚需进行大样本、多中心的前瞻性临床研究，旨在为减容手术提供临床治疗策略，为临床研究和应用提供更多基础。

靶向抑制表皮生长因子受体对胰腺癌细胞上皮-间质转化的影响及机制

目的观察靶向抑制表皮生长因子受体（EGFR）对人胰腺癌细胞（PANC-1）上皮-间质转化（EMT）过程的影响，探讨其机制。方法设计并合成针对EGFR基因特异的RNA干扰靶点，运用慢病毒介导的RNA干扰技术沉默人胰腺癌PANC-1细胞EGFR基因表达。应用划痕试验及基质胶侵袭试验检测EGFR干扰后细胞运动、侵袭能力的变化；应用实时定量聚合酶链反应（Real-timePCR）及Westernblot法检测转染后EMT相关标志物E-钙粘蛋白（E-Cadherin）、N-钙粘蛋白（N—Cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、纤维粘连蛋白（Fibronectin）等的表达变化，并检测EMT相关转录因子的表达变化；应用细胞免疫荧光共聚焦显微镜检测上述蛋白的定位及细胞形态的变化。结果应用慢病毒介导的RNA干扰技术可特异性抑制人胰腺癌PANC-1细胞EGFR基因的表达。抑制EGFR后PANC-1细胞的运动及侵袭能力显著降低；上皮表型标志物E-Cadherin表达明显上调，间质表型N-Cadherin、Vimentin、Fibronectin等的表达显著下调；与对照组比较，EGFR干扰组细胞由纺锤形变成立方形，伪足消失；EGFR干扰组中EMT相关转录因子Snail及Slug表达显著下调。结论应用慢病毒介导的RNA干扰技术特异性沉默EGFR基因的表达，可显著抑制PANC-1细胞的EMT过程，其机制可能与下调转录因子Snail及Slug表达有关。

沉默胰岛素样生长因子1类受体基因对胰腺癌细胞吉西他滨化疗敏感性的影响

目的应用慢病毒介导的RNA干扰（RNAi）技术建立稳定低表达胰岛素样生长因子1类受体（IGF1R）基因的人胰腺癌Panc-1细胞株，并观察其对吉西他滨化疗敏感性的影响。方法设计并合成3条针对IGF1R基因特异性的RNA干扰靶点，构建慢病毒pFU—GW-RNAi载体，经包装后转染293T细胞，获得病毒上清并测定其相应滴度；感染Panc-1细胞，通过实时定量聚合酶链反应（real—timePCR）鉴定RNA干扰效率；筛选出基因沉默效率最高的慢病毒感染人胰腺癌Panc-1细胞，获得稳定转染细胞株。噻唑蓝（MTT）比色法检测干扰IGF1R后Panc-1细胞对吉西他滨敏感性的变化。裸鼠移植瘤模型检测干扰IGF1R前后体内成瘤能力及吉西他滨对移植瘤生长的抑制作用。结果在Panc—1细胞中成功建立低表达IGF1R基因的细胞株，吉西他滨对Panc-1细胞的半数抑制剂量（IC50）从（0．774±0．001）mg／L下降到（0．330±0．003）mg／L，Panc-1细胞对吉西他滨的敏感性增加了2．35倍。裸鼠移植瘤模型中，干扰IGF1R基因后皮下种植瘤生长缓慢，联合应用吉西他滨后对肿瘤生长的抑制作用进一步增加。结论慢病毒介导的RNA干扰技术特异性沉默IGF1R基因，能显著增强胰腺癌细胞株Panc-1对吉西他滨的敏感性。