量子共振磁化干预对化学性肝损伤小鼠的保护作用

[目的]观察量子共振磁化干预对化学性肝损伤模型小鼠肝脏的保护作用.[方法]酒精性肝损伤模型:取雌性昆明种小鼠,随机分为正常组、模型组、直接组(1h/d)、间接组(饮用量子共振磁化水)、直-间接组(1h/d+饮用量子共振磁化水)、Vita 500组(0.01mL/g),连续干预2周.第14d除正常组外其余各组均灌胃给予560mL/L红星二锅头0.014mL/g,记录耐受时间和醉睡时间,采血,测定血清ALT,AST,γ-GT活性.四氯化碳诱导肝损伤模型:取雌性昆明种小鼠,随机分为正常组、模型组、直接组(1h/d)、间接组(饮用量子共振磁化水)、直-间接组(1h/d+饮用量子共振磁化水)、益肝灵组(70mg/kg),连续干预2周.除正常组外其余组每日腹腔注射给予1.25mL/L四氯化碳0.01mL/g.第14d处死,采血,测定血清ALT,AST,γ-GT活性.[结果]各组灌酒小鼠均醉睡,间接组和直-间接组耐受时间与模型组比较明显延长(P<0.01,P<0.05);模型组ALT活性与正常组比较明显增高(P<0.05),直接组和直-间接组ALT活性与模型组比较明显降低(P<0.05);各组睡眠时间、AST及γ-GT活性间差异均无统计学意义(P>0.05).模型组血清中ALT,AST活性明显高于正常组(P<0.01、P<0.05),γ-GT间差异无统计学意义(P>0.05);3个干预组ALT,AST,γ-GT活性与模型组比较差异均无统计学意义(P>0.05).[结论]量子共振磁化间接干预可提高对酒精的耐受性;量子共振磁化直接干预可在一定程度上预防酒精性肝损伤的发生.

消融Marshall韧带远段可降低交感神经活性减轻犬急性心房电重构

目的 探讨消融Marshall韧带远段对犬急性心房电重构的影响.方法 通过左心耳电极发放1200次/min电刺激,2倍起搏阈值进行6 h快速心房起搏（6 h-RAP）建立急性心房电重构模型.采用随机数字表法将16只成年雄性杂种犬随机分为两组：第1组（n=8）,6 h-RAP后立即消融Marshall韧带远段;第2组（n=8）,消融Marshall韧带远段后立即进行6 h-RAP.消融Marshall韧带远段前后记录心率变异性（HRV）,计算高频功率（HF,0.15～0.40 Hz）、低频功率（LF,0.04～0.15 Hz）以及低频/高频比值（LF/HF）.分别在基础状态、消融后和起搏每小时末测心房、心耳和肺静脉各部位的有效不应期（ERP）、心房颤动（房颤）的诱发窗口（WOV）.结果 消融Marshall韧带远段后,HF明显升高[（27.37±12.19）nu对（44.48±18.17）nu,P=0.0001],LF和LF/HF明显降低[LF：（48.42±18.45）nu对（30.77±16.14）nu,P=0.0000;LF/HF：（2.31±1.52）对（0.95±0.93）,P=0.0001].第1组各部位ERP在快速起搏的前2 h显著缩短,在起搏第3～6 h ERP维持稳定,而ERP离散度和各部位WOV的总和（ΣWOV）逐渐增宽,房颤易诱发.消融Marshall韧带远段后各部位的ERP较6 h-RAP末明显延长,而ERP离散度和ΣWOV显著降低（P均〈0.05）.第2组消融Marshall韧带远段后,各部位的ERP较基线明显延长,ΣWOV明显减小.随后在6 h-RAP过程中ERP离散度和ΣWOV无明显变化.起搏过程中第1组和第2组ERP均缩短,但第2组的缩短程度小于第1组（P〈0.05）.结论 消融Marshall韧带远段可减轻由6 h-RAP引起的急性心房电重构,其机制与降低心脏交感神经活性有关.

心脏神经节丛刺激对急性心肌梗死后心力衰竭犬心脏功能及自主神经重构的影响

目的研究低强度心脏神经节丛(GP)刺激对急性心肌梗死(AMI)后急性心力衰竭(简称心衰)犬心脏功能及自主神经重构的影响。方法体重18~20kg正常成年杂种犬18只按4∶5比例随机分为对照组(n=8)和GP刺激组(GPS组,n=10),以戊巴比妥钠麻醉后开胸,结扎冠状动脉左前降支后1h以180~240次/分快速心室起搏(VP)GPS组AMI后行低GP刺激,对照组不予GP刺激。GPS组分别在基础状态、AMI 1h、VP-3h、VP-6h,对照组于相应时间进行心脏超声。检测左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、收缩末期室间隔厚度(IVSS)和左室射血分数(LVEF)。GPS组于基础状态、AMI-1h、VP-2h、VP-4h、VP-6h,对照组于相应时间采静脉血并采用犬酶联免疫吸附测定血清去甲肾上腺素(NE)、B型脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)的水平,实验结束后处死犬取心肌组织。采用Western Blot法检测心肌梗死周边区生长相关蛋白43(GAP-43)、酪氨酸羟化酶(TH)以及左侧星状神经节c-fos、神经生长因子(NGF)的表达。结果与基础状态相比,两组AMI-1h、VP-3h、VP-6h的LVEDV、LVESV均有增加趋势,LVEF、IVSS均有减少趋势,但组内各时间点的LVEDV、LVESV、LVEF无差异(P均>0.05);与对照组相比,GPS组的LVEDV、LVESV和LVEF无显著差异(P均>0.05),但GPS组分别在VP-3h、VP-6h时测得的IVSS都显著高于对照组(P均<0.05)。VP 6h后,与对照组相比,GPS组有改善LVEF的趋势,但无差异(P=0.074)。与基础状态相比,两组AMI-1h血浆NE、BNP、Ang-Ⅱ水平显著升高(P均<0.05);与对照组相比,GPS组VP-6h时显著抑制AMI导致的NE、BNP、Ang-Ⅱ水平升高(P均<0.05)。GPS组心肌梗死周边区GAP43和TH的表达显著低于对照组(P<0.05),左侧星状神经节c-fos和NGF的表达亦显著低于对照组(P<0.05)。结论低强度GP刺激可改善左室功能,抑制AMI后VP所致急性心衰犬的心脏交感神经重构。

选择性消融Marshall韧带减少缺血再灌注损伤诱导的室性心律失常

目的研究选择性消融Marshall韧带(LOM)对缺血再灌注(I/R)损伤诱导的室性心律失常的影响。方法33只杂种犬随机分为缺血再灌注组(I/R组)(n=11),LOM远段消融+I/R组(LOM组,n=9),左侧星状神经节消融+I/R组(LSG组,n=13)。I/R组结扎左冠状动脉前降支(LAD)缺血30min和再灌注2h完成心肌I/R损伤模型。LOM组与LSG组进行LOM或LSG消融后30 min,同I/R组缺血30 min再灌注2h。分别记录LOM组与LSG组开胸后基础状态以及结扎前消融后30 min的心率变异性[(HRV,包括低频(LF)、高频(HF)、LF/HF值],三组行持续心电图记录,观察各组室性心律失常发生情况。分别于开胸后基础状态、结扎前以及消融LOM或LSG后30min、再灌注2h后经颈内静脉取血,采用ELISA法检测血清去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)。结果与开胸后基础状态相比,LOM组与LSG组消融后LF值和LF/HF值明显降低(P<0.05),对HF值的提高无显著性差异。LOM组及LSG组,缺血30min再灌注2h内室性心动过速的发作次数、持续时间明显低于I/R组(P均<0.05),心室颤动的发生有降低趋势。与LOM组相比,LSG组对室性心动过速的发生次数及持续时间也有降低趋势。与同组基础状态比较,I/R组再灌注2h后NE、E增加,LOM组与LSG组则无差异。与I/R组比较,LOM组或LSG组再灌注2h后血清NE、E的水平升高被显著减弱(P<0.05),而LOM组与LSG组无显著性差异。结论消融LOM或LSG均可以降低I/R损伤后室性心律失常的发生,其机制可能与抑制交感神经活性有关。

肾交感神经消融对心肌梗死后室性心律失常发生的影响及其机制

目的 探索肾交感神经消融对心肌梗死（MI）后室性心律失常的影响以及可能机制。方法 将18只成年杂种犬随机分为假手术（SO）组、MI组、和肾交感神经消融加MI（RD＋MI,肾交感神经消融：选用3.5 mm消融电极,6-8W消融60s）组,每组6只。记录各组MI后1h内心电图（SO组,暴露双侧肾动脉后记录心电图1h）;记录左侧星状神经节（LSG）活性（SO组：记录心电图1h后记录LSG活性;MI组和RD＋MI组：记录MI后LSG活性）;测量各组心肌组织内组胺、5羟色胺（5-HT）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的表达。结果 SO组无室性心律失常事件的发生。与MI组比较,RD＋MI组中1h内室性心律失常事件{单发室早[（35±6.7）个vs（87±24）个,P〈0.05]、成对室早[（14±7.3）个vs（26±10）个,P〈0.05]、室性心动过速[（2.1±1.3）次vs（6.3±2.4）次,P〈0.05]}发生、LSG活性、心肌组织组胺[（8.70±1.46）ng/mlvs（15.66±1.74）ng/ml,P〈0.05]、5-HT[（51.79±5.95）ng/mlvs（63.24±10.21）ng/ml,P〈0.05]表达水平和氧化应激水平{MDA[（2.47±0.50）nmol/mgvs（4.36±0.98）nmol/mg,P〈0.05]表达降低,SOD[（502.22±66.35）U/mgvs（392.15±33.33）U/mg,P〈0.05]表达增加}均明显降低。结论 RD可显著抑制MI中心脏神经活性的增加和心律失常事件发生,其机制可能与抑制心肌组织组胺、5-HT和氧化应激水平有关。