新生儿化脓性脑膜炎并发脑白质损伤危险因素分析

目的探讨新生儿化脓性脑膜炎并发脑白质损伤(WMD)的临床特点及高危因素。方法回顾分析2008年1月至2018年1月收治的诊断为新生儿化脓性脑膜炎的足月新生儿的临床资料。结果170例足月化脓性脑膜炎新生儿中,32例(18.82%)合并WMD(WMD组),其中男20例、女12例,平均胎龄(38.71±1.14)周,出生体质量(2.94±0.26)kg;另138例患儿未并发WMD(对照组),男80例、女58例,平均胎龄(38.62±1.04)周,出生体质量(2.97±0.25)kg。两组患儿性别、胎龄、出生体质量的差异无统计学意义(P>0.05)。170例患儿中60例(35.29%)明确细菌病原学诊断,其中革兰阴性杆菌25例、革兰阳性球菌35例。WMD组的洋葱伯克霍菌阳性率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组间革兰阳性球菌及阴性杆菌的阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。WMD组同年龄组异常脑电图以及听力损害发生率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。惊厥(OR=5.28,95%CI:1.80~15.56)、脑脊液白细胞升高(OR=4.22,95%CI:1.47~12.07)、脑脊液乳酸脱氢酶升高(OR=3.64,95%CI:1.11~11.99)、细菌培养阳性(OR=3.12,95%CI:1.13~8.62)为足月新生儿化脓性脑膜炎并发WMD的独立危险因素。ROC曲线显示,脑脊液白细胞(AUC=0.707)、脑脊液乳酸脱氢酶(AUC=0.672)对于预测化脓性脑膜炎并发WMD有一定准确性。结论新生儿化脓性脑膜炎惊厥表现,脑脊液白细胞、乳酸脱氢酶升高可能为并发WMD的高危因素。

不同胎龄、性别及严重程度脑损伤患儿血清S100β、NSE水平的描述性研究

探讨不同胎龄、严重程度早产儿脑损伤患儿血清S100β、NSE的水平。方法 选取28w≤胎龄<37w早产儿103例,根据胎龄、性别及MRI结果分组、分层,生后24h内采血检测血清S100β、NSE水平。结果 脑损伤组42例(40.77%),脑损伤组NSE(65.20ng/ml)、S100β水平(0.890ng/ml)>无脑损伤组(P<0.05);中重度脑损伤组NSE水平(96.85ng/ml)、S100β水平(1.210ng/ml)>轻度脑损伤组NSE水平(46.30ng/ml)、S100β水平(0.700ng/ml)>无脑损伤组NSE(38.10ng/ml)、S100β水平(0.570ng/ml)(P<0.05);早期早产儿脑损伤组NSE水平(44.20ng/ml)>中期早产儿脑损伤组(31.50ng/ml)>晚期早产儿脑损伤组(27.50)(P>0.05),早期早产儿脑损伤组S100β水平(0.510ng/ml)<中期早产儿脑损伤组(0.520ng/ml)>晚期早产儿脑损伤组(0.480ng/ml)(P均>0.05);男性脑损伤组NSE(68.60ng/ml)、S100β水平(0.910ng/ml)>女性脑损伤组NSE(50.50ng/ml)、S100β(0.710ng/ml)水平(P>0.05)。结论 胎龄越小,早产儿脑损伤发生率越高;男性早产儿脑损伤发生率高于女性;早产儿脑损伤患儿血清S100β、NSE的水平和脑损伤严重程度成正相关。

粒细胞集落刺激因子对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠内质网应激的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠的神经保护作用及其对内质网应激的影响。方法54只7日龄新生SD大鼠采用随机数字表法分为3组:假手术组(Sham组)、缺氧缺血模型组(HIBD组)及给药组(G-CSF组),每组18只,采用改良Rice法建立HIBD模型,G-CSF组造模后1 h腹腔注射50μg/kg G-CSF,Sham组及HIBD组注射相应剂量9 g/L盐水。各组分别于造模后24 h采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死大小,苏木精-伊红(HE)染色观察大脑病理变化,脱氧核糖核苷酸未端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)观察大脑皮质及海马CA1区神经细胞凋亡情况,采用免疫荧光检测各组大鼠大脑皮质葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达情况,采用Western blot检测GRP78、CCAAT/增强子结合蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)内质网应激相关蛋白表达情况。结果造模后24 h,HE染色示Sham组未见明显神经元损伤表现,HIBD组可见脑组织结构改变明显,G-CSF组病理改变较HIBD组减轻。HIBD组梗死面积[(25.40±5.15)%]显著高于Sham组[(0.31±0.15)%]及G-CSF组[(16.36±4.97)%],差异均有统计学意义(均P<0.05)。HIBD组免疫荧光GRP78阳性表达[(49.38±10.06)%]显著高于Sham组[(9.12±4.50)%]及G-CSF组[(30.61±6.35)%],差异均有统计学意义(均P<0.05)。HIBD组海马CA1区及皮质凋亡细胞比例[(44.84±11.54)%、(48.23±14.07)%]均明显高于G-CSF组[(17.87±7.20)%、(26.18±9.96)%],均显著低于HIBD组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。HIBD组GRP78、CHOP、Caspase-12相对表达水平(0.63±0.24、0.72±0.21、0.68±0.25)均显著高于Sham组(0.20±0.08、0.28±0.08、0.23±0.07)及G-CSF组(0.39±0.13、0.51±0.18、0.48±0.16),差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论腹腔注射G-CSF对HIBD新生大鼠有神经保护作用,可能通过抑制内质网应激减少神经细胞凋亡。