市政桥梁工程大跨度钢箱梁施工管理

本文对市政桥梁工程大跨度钢箱梁施工管理进行分析研究。在市政桥梁工程施工中,大跨度钢箱梁施工技术比较复杂,施工质量与施工安全等问题也较为突出。因此,市政桥梁工程中大跨度钢箱梁施工管理需要引起相关人员的重视,以确保施工质量和安全。基于此,本文结合某市政桥梁工程案例,对桥梁构造及特点进行分析的同时,提出大跨度钢箱梁施工管理工作策略,以确保市政桥梁工程施工的顺利进行。希望本文可以为相关工程人员提供一定的参考和借鉴。

亨廷顿舞蹈病的分子病理研究进展

亨廷顿舞蹈病 (Huntington’sdisease ,HD)是一种常染色体显性遗传性神经退行性疾病。该病的发生是由一个编码亨廷顿蛋白 (Huntingtin ,Htt)的基因突变引起的。Htt氨基端有一段重复的谷氨酰胺序列 ,它的长度在正常人少于 35个 ,而在HD患者则超过 37个。突变后Htt的致病机制是当今神经退行性病变中研究的热门课题之一。

自噬在衰老与老年性疾病中的作用

国家统计局第6次全国人口普查资料表明，大陆60岁及以上老年人有1．78亿，占总人口的13．26％，同比第5次人口普查结果增加了2．93％，基本接近2010年联合国人口年鉴的预计，显示我国人口正迅速老龄化（中华人民共和国国家统计局第6次全国人口普查资料）。由于老龄化的加剧，老年病发病率居高不下，占用了近50％的社会医疗资源，对国家、社会乃至家庭提出了严峻的挑战，如何延缓衰老，健康安度晚年，整体提高老年人生活质量，成为科学界刻不容缓的任务。

银杏内酯A对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其抑制NF-κB信号通路下调p53、Caspase-3表达的机制

目的探讨银杏内酯A(Ginkgolide A,GA)对缺血/再灌注脑损伤小鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法采用小鼠短暂性大脑中动脉阻塞(transient middle cerebralartery occlusion,tMCAO)模型观察GA(10,20 and 40 mg.kg-1)对小鼠脑梗死范围、脑含水量及神经症状的影响,并进行病理组织学检查;采用实时荧光定量PCR技术检测缺血大脑皮层p53 mRNA的表达;应用Western blot法检测缺血大脑皮层IκBα、pIκBα及Caspase-3蛋白水平的表达。结果 GA对缺血/再灌注小鼠神经症状有明显的改善作用,能明显降低脑梗死范围,降低脑含水量,脑组织病理组织学也显示了GA对神经细胞的保护作用。Western blot结果显示:小鼠脑缺血/再灌后,IκBα蛋白水平明显降低,GA能明显升高IκBα的蛋白水平,降低pIκBα和Caspase-3的蛋白水平。PCR结果表明:小鼠脑缺血/再灌后,p53 mRNA水平升高,GA能下调p53 mRNA的表达。结论 GA对缺血/再灌注小鼠脑损伤有明显保护作用,该作用可能与其抑制NF-κB信号通路,下调p53、Caspase-3的表达有关。

银杏内酯药理作用的研究进展

银杏内酯为银杏叶提取物及其制剂中的主要药效成分,为公认的血小板激活因子拮抗剂。综述近10年来银杏内酯药理作用的研究进展,特别是对中枢神经系统和心血管系统的作用,指出了目前存在的主要问题及今后研究的方向,以期对银杏内酯的进一步研究有一定的指导作用。

自噬及其在细胞代谢和疾病中的作用

自噬是真核细胞中广泛存在的降解/再循环系统. 自噬在氨基酸和激素的调控下对蛋白质等大分子和细胞器进行降解,降解产物可作为新合成蛋白质和细胞器的原料. 作为Ⅱ型程序性细胞死亡,自噬与凋亡相互作用,参与维持机体的自稳态,在生物体正常发育及对某些环境胁迫的响应极为关键. 对自噬在生物体发育、老化以及在肿瘤、神经退行性病变、肌病和抵御微生物侵染中的作用进行了综述.

长期低剂量皮下注射鱼藤酮制作大鼠帕金森病模型

目的研究长期低剂量皮下注射鱼藤酮制作Lew is大鼠帕金森病模型。方法Lew is大鼠随机分为正常对照组和模型组,以1.0 mg.kg-1.d-1的剂量皮下注射鱼藤酮,早晚2次注射,连续给药30 d,每周停药1 d。给药结束后,心脏灌注多聚甲醛固定,断头取脑,免疫组化和尼氏染色检测黑质(SN)多巴胺神经元损伤情况,并在共聚焦显微镜下观察α-synuc le in的聚集。结果模型组大鼠3只出现震颤。SN处酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数也出现不同程度的减少,尼氏染色显示SN神经元减少,并伴有胶质细胞增生,黑质多巴胺能细胞胞浆内有-αsynuc le in阳性聚集体,模型成功率约为58%。结论长期皮下注射鱼藤酮(1.0 mg.kg-1.d-1)可复制大鼠帕金森病病理模型。

氯胺酮成瘾机制的研究进展

氯胺酮为苯环己哌啶(PCP)衍生物,是非竞争性N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂。除作为临床上常用的静脉麻醉药外,氯胺酮还具有一定的致幻作用和成瘾性,非法滥用氯胺酮的人数呈现快速增长趋势。本文根据氯胺酮的药理及毒理学特性与目前公认的药物成瘾机制,从与药物成瘾机制有关的强化效应和奖赏系统、解剖结构、相关受体及个体差异等方面,对氯胺酮成瘾的可能机制作一综述。

自噬激活与抗肿瘤药物的作用

自噬是一种在正常细胞和病态细胞中普遍存在的生理机制。某些肿瘤细胞中自噬活动低下与肿瘤的发生有一定的关系。抗肿瘤药物可以诱导细胞产生自噬,并参与了自噬的分子调控,同时它也可能导致细胞凋亡。自噬在抗肿瘤药物中作用与给药浓度及细胞的类型等因素有关。抗肿瘤药物引起的细胞自噬对肿瘤细胞产生正负两方面的影响,将自噬途径作为抗肿瘤药物的靶点有着广阔的前景。

泰国眼镜蛇毒cobratoxin的化学修饰物receptin的镇痛作用(英文)

目的 在动物疼痛模型上，观察泰国眼镜蛇长链突触后α-神经毒素cobratoxin（CTX）的化学修饰物receptin（REC）的镇痛作用及其阿托品和纳洛酮对其镇痛作用的影响。方法 采用腹腔注射（i．p．，5mg/kg，7．07mg/kg，10mg/kg）或脑室注射（i．c.v．，62．5g/kg）的方法给予REC；采用小鼠热板反应、扭体反应及大鼠甩尾反应试验研究药物的镇痛作用；应用预先给予阿托（atropine，Atr；0．5mg／kg，i．m．或10mg／kg，i．p．）或纳洛酮（naloxone，Nal；3mg／kg，i．p．）研究胆碱能及阿片肽能神经在REC镇痛中的作用；采用mnilnex试验观察REC对小鼠自发活动的影响。结果 REC（5mg／kg，7．07mg/kg及10mg/kg，i．p．）在小鼠热板试验及扭体试验中均呈现出剂量依赖性镇痛作用，并于给药后20小时出现显著镇痛作用。在大鼠甩尾试验中，REC62．5mg/kg（相当于全身给药的1／160，i．c.v．）后产生显著镇痛作用。阿托品或纳洛酮不能阻断REC的镇痛作用。高剂量REC（10mg／kg，i．p．）对小鼠的自发活动无明显影响。结论 REC具有镇痛作用，尽管中枢神经系统参与REC的镇痛作用，但外周神经系统可能亦介导REC的镇痛作用。中枢胆碱能及阿片肽能神经系统可能不参与REC的镇痛作用。

灵芝酯溶性提取物诱导PC12细胞分化的研究

目的研究灵芝酯溶性提取物对PC12细胞分化的影响。方法采用PC12细胞分散培养法,观察PC12细胞在灵芝的酯溶性提取物及其灵芝酯溶性有效部位B2的诱导下突起生长阳性细胞的百分比,用神经元特异性标记物微管相关蛋白2(MAP2)单克隆抗体进行免疫荧光标记,荧光显微镜下观察MAP2阳性的细胞。结果灵芝酯溶性提取物的浓度为125～500mg·L-1,均可诱导PC12细胞突起生长,其中以500mg·L-1的浓度作用最明显。灵芝提取物与低浓度的NGF合用时对PC12细胞的分化有明显的促进作用。荧光显微镜下MAP2阳性细胞增多。结论灵芝酯溶性提取物能诱导PC12向神经细胞分化。

大鼠脑外伤后溶酶体酶Cathepsin-B和D的表达

目的研究大鼠脑外伤后溶酶体酶cathepsin-B和-D是否被激活及其不同时段表达变化,阐述其与凋亡执行因子caspase-3表达的关系,并探讨对脑外伤诊断及形成时间的意义。方法采用自由落体打击法建立脑外伤动物模型,并对模型及对照样本进行免疫荧光、双标和激光共聚焦检测,结果用SPSS10.0软件处理。结果脑外伤后1hcathepsin-B表达即增加,4～8d达高峰,脑外伤后32d仍处于高表达水平;cathepsin-D的表达于脑外伤后12h增加,4～8d达高峰,32d的表达仍然高于12h的表达水平。脑外伤初期,cathepsin-B和-D阳性细胞与caspase-3阳性细胞重叠较少,脑外伤后6h开始增加,32d仍然有很多阳性细胞重叠。结论脑外伤后cathepsin-B和-D被激活,其激活在脑外伤早期可能抑制细胞凋亡执行因子caspase-3的激活,之后(6h后)则与caspase-3起协同作用,共同促进细胞死亡;cathepsin-B和-D表达的时程变化对于脑外伤的法医学诊断和中晚期的时间推断有参考意义。

丙戊酸盐的神经保护作用及其机制的研究进展

丙戊酸盐(valproate,VPA)是临床治疗双相精神障碍的主要药物,能有效控制患者的躁狂和抑郁症状。近年来研究发现,VPA能拮抗多种损伤因素诱导的神经细胞凋亡,并且与神经细胞发生、增殖、分化和神经营养有关。该文对VPA的神经保护作用及其机制的研究进展作一综述。

PPARs与神经退行性疾病

过氧化物酶体增殖剂激活受体(peroxisome prolifera-tion-activated receptors,PPARs)是由配体激活的核转录因子,属于核激素受体(nuclear hormone receptors)超家族。PPARs的激活可能对某些细胞的生长、分化甚至凋亡有重要影响。近年来的研究表明,PPARs具有神经保护作用,可减轻神经退行性疾病所致的脑组织损害,PPARs激动药可能用于阿尔采末病、帕金森病、缺血性脑中风及多发性硬化等神经退行性疾病的治疗。本文对PPARs在中枢神经系统的分布及功能、PPARs介导的信号途径及PPARs对阿尔采末病、帕金森病、缺血性脑中风及多发性硬化等神经退行性疾病的作用做一综述。

PGA1对缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞ICAM-1表达的影响

目的 研究前列腺素A1(PGA1)对缺氧再给氧大鼠心脏微血管内皮细胞ICAM 1表达的影响。方法 培养大鼠心脏微血管内皮细胞,建立细胞缺氧再给氧模型,通过凝胶电泳迁移率(EMSA)测定内皮细胞NF κB的活性,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定内皮细胞粘附分子ICAM 1的蛋白表达,Northernblot分析测定ICAM 1mRNA的表达。结果 大鼠心脏微血管内皮细胞在缺氧刺激后NF κB活性显著增加,ICAM 1的蛋白和ICAM 1mRNA的表达明显增加,再给氧后升高更明显;PGA1处理组NF κB活性较缺氧再给氧组明显下降(P<0 01),ICAM 1的蛋白和ICAM 1mRNA表达明显下降(P<0 01),呈剂量依赖效应。结论 前列腺素A1通过NF κB介导,下调内皮细胞ICAM 1的蛋白和mRNA表达。

眼镜蛇毒分泌型磷脂酶A_2的研究进展

眼镜蛇毒分泌型磷脂酶A2(sPLA2)作为眼镜蛇毒中的一个重要成分,有着广泛的生物学活性,近年来的研究热点正日益从眼镜蛇粗毒转向毒素中的某个单体,如sPLA2的研究。该文简要综述了眼镜蛇毒sPLA2的结构特征、分离纯化以及分子生物学特性,着重论述了sPLA2多样的药理毒理作用,并对其作用机制和发展前景进行了探讨。

自噬在舞蹈病蛋白huntingtin代谢和致病机制中的作用

亨廷顿氏舞蹈病（Huntington’s Disease，HD）是人类中枢神经系统的一种遗传性疾病。该病以舞蹈样动作、进行性痴呆为主要临床特征。病理特点为尾核萎缩，神经细胞变性、脱失，其中以纹状体投射性γ-氨基丁酸能神经元和大脑皮层大锥体神经元丧失最为明显。HD在人群中的发病率约为5／10万，通常在中年发病，而后病情将逐渐加重，因无法治疗．10—20年后死亡。研究发现，HD基因突变是导致亨廷顿氏舞蹈病的原因，并于1983年在人体第4条染色体中确定了HD基因的位置，

非甾体抗炎药防治糖尿病视网膜病变的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病最严重和常见的微血管慢性并发症之一,其发病机制复杂,至今尚未完全阐明。大量资料表明,炎症参与了糖尿病视网膜病变的发生、发展,非甾体抗炎药(NSAIDs)通过抑制炎症因子或炎症介质的表达,控制视网膜炎症反应,可以减轻DR视网膜的损伤。如今,NSAIDs已经成为研究药物治疗DR的热点之一。

自噬在细胞生存和肿瘤发生中的作用

自噬是广泛存在于真核细胞中的生命现象,它与细胞的正常生长发育进程以及多种疾病的发生发展密切联系。调控自噬的分子和信号传导途径错综复杂,作为Ⅱ型程序性死亡,自噬与凋亡相互作用,参与了细胞稳定状态的维持和疾病发生过程。近年来研究表明,自噬还可从细胞周期、凋亡相关因子、肿瘤形成过程及血管生成等方面影响肿瘤的发生与发展。