世界芝麻生产现状与我国芝麻生产发展趋势分析

芝麻是世界上最古老的油料作物之一,也是我国重要的优质特色油料作物,其在国际油料产业发展中居于重要地位。我国既是芝麻生产大国,也是消费大国。综述了世界芝麻生产与贸易现状、主产国及其芝麻种植区域分布,栽培品种现状,分析了世界芝麻生产中存在的问题和我国芝麻生产发展趋势。芝麻市场刚性需求、政策支持和生产技术进步及农业“走出去”战略和“一带一路”倡议,将会进一步促进我国芝麻产业发展并提升其在国际芝麻贸易中的地位。

向日葵染色体核型特征及rDNA分布分析

为揭示向日葵染色体核型和结构特征特性,以栽培种向日葵白葵杂6号(H-01A×RHA-K)为试验材料,采用改良的酶解去壁低渗法和涂片技术,进行向日葵染色体形态观察和核型分析。同时,以45S和5S rDNA重复序列为探针,采用荧光原位杂交(Fluorescence in situ hybridization,FISH)技术,对向日葵染色体rDNA分布进行物理定位和分析。染色体形态观察结果显示,白葵杂6号有3对染色体为随体染色体。栽培种向日葵染色体长度介于3.87~5.37μm;染色体多为中等染色体(M1和M2类型);相对长度组成为16M2+18M1。白葵杂6号(2n=34)染色体组核型公式为2n=2x=34=32m+2M,染色体组为1A核型,核型不对称系数为50.51%。rDNA FISH结果显示,栽培种向日葵有3对染色体(第5、9、13对染色体)携带有45S rDNA,荧光信号分布在染色体短臂末端;2对染色体(第5、7对染色体)携带有5S rDNA,分布在染色体短臂端部;1对染色体(第5对染色体)同时携带有45S rDNA和5S rDNA。

滋肾丸对KKay小鼠肝脏胰岛素抵抗以及PI3K-Akt-FOXO1通路的影响

目的 探究不同剂量滋肾丸水提物对于糖尿病小鼠降糖效果及该药对肝脏胰岛素抵抗的作用机制。方法 21只KKay小鼠随机分为模型组、滋肾丸高剂量组和滋肾丸低剂量组,每组7只;7只C57BL/6J小鼠作为正常组。连续灌胃给药6周,滋肾丸高剂量组予2.8 g/(kg·d),滋肾丸低剂量组予1.4 g/(kg·d),模型组、正常组予等体积蒸馏水。观察每周空腹血糖(fasting blood glucose, FBG),最后一周进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test, OGTT),酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测各组小鼠血清中的空腹胰岛素(fasting insulin, FINS)并计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance, HOMA-IR),qPCR法检测胰岛素受体底物(insulin receptor substrate, IRS)、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase, PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)、叉头框蛋白1(forkhead box O1,FOXO1)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase, PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase, G6pase)、葡萄糖激酶(glucokinase, GCK)基因表达水平;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin staining, HE)染色和糖原过碘酸雪夫染色(periodic Acid-Schiff staining, PAS)观察肝脏病理情况和糖原分布。结果 与模型组相比,滋肾丸高剂量组和滋肾丸低剂量组小鼠FBG、HOMA-IR、OGTT曲线下面积明显下降,肝脏形态学改变部分减少,脂滴减少,糖原分布增加,FOXO1、PEPCK、G6pase基因表达均明显下降,滋肾丸高剂量组GCK基因表达水平显著上升,差异有统计学意义。结论 滋肾丸对于KKay小鼠降糖效果显著,能明显改善肝脏胰岛素抵抗,其机制可能是降低FOXO1、PEPCK、G6pase的转录水平,提高GCK的转录水平,从而抑制糖异生,促进糖原合成有关。

基于“一气周流”理论探讨甲状腺结节的辨治

“一气周流”源于中国古代哲学的“气一元论”和《黄帝内经》的阴阳气化理论,由黄元御的《四圣心源》正式提出,该书阐述了土枢四象、左升右降的一气周流理论。本文基于此理论探讨了甲状腺结节的辨治,认为甲状腺结节的发生发展实与其中的土虚气郁、肝肺失调密切相关,并结合现代研究证据论述土虚气郁、肝肺失调为甲状腺结节的重要病机。结合临床提出参考甲状腺超声弹性成像结果分期、分型治疗甲状腺结节,概括了分期分型辨治的临床用药,旨在恢复体内的“一气周流”。以期为临床辨治甲状腺结节提供新的诊疗思路。

糖痹康减轻糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经的氧化应激损伤

背景:中药复方糖痹康具有改善血糖、减轻糖尿病周围神经病变的作用,但其调控作用机制尚未清楚。目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激的影响,探索糖痹康减轻糖尿病周围神经病变的靶向调控机制。方法:30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和糖痹康组,每组10只。后两组构建糖尿病周围神经病变模型,成模后分别灌胃生理盐水或糖痹康2.5 g/(kg·d),持续12周。给药后0,4,8,12周检测大鼠的体质量、空腹血糖水平;通过热板实验及Von Frey实验检测给药12周各组大鼠热痛阈及机械痛阈;给药12周后取材,取材前检测各组大鼠坐骨神经传导速度及坐骨神经血流速度,苏木精-伊红染色和透射电镜检测观察大鼠坐骨神经形态学变化,采用比色法和ELISA试剂盒分别检测坐骨神经中超氧化物歧化酶、丙二醛、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α表达,Western blot检测坐骨神经组织PI3K/AKT/FoxO1通路相关蛋白表达水平。结果与结论:①糖痹康组大鼠造模后4,8,12周血糖水平均显著低于模型组(P<0.05),模型组大鼠第12周体质量明显低于糖痹康组(P<0.05);②造模后12周,糖痹康组机械痛阈及热痛阈相较于模型组有明显改善(P<0.05),糖痹康组坐骨神经传导速度及血流速度均明显高于模型组(P<0.05);③糖痹康组神经纤维排列秩序、致密程度、髓鞘化程度均优于模型组;④ELISA及比色法结果显示,与模型组相比,糖痹康组坐骨神经组织中丙二醛、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α蛋白表达显著降低,超氧化物歧化酶蛋白表达升高(P<0.05);⑤Western blot结果显示,糖痹康组坐骨神经组织中PI3K、p-AKT/AKT、p-FoxO1/FoxO1蛋白表达量较模型组升高(P<0.05);⑥糖痹康可改善糖尿病大鼠坐骨神经功能、减轻坐骨神经氧化应激损伤,其机制可能与糖痹康调控PI3K/AKT/FoxO1通路相关。

从络病理论论治糖尿病骨质疏松症的发病机制

糖尿病骨质疏松症西医发病机制为高血糖状态下的骨组织生理结构和代谢功能异常,包括长期高血糖、血管损伤及血液循环障碍、脂代谢异常和体内激素水平失调。结合吴以岭教授中医络病学中“气络病变之内分泌功能失调和脉络病变之微循环障碍”理论,可将糖尿病骨质疏松症中医基本病机归纳为脾肾亏虚、脉络瘀阻、骨络失养,最终导致本病的发生和发展。

仙鹤草对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及炎性因子的干预作用

目的观察仙鹤草提取物对2型糖尿病大鼠血糖、血脂、胰岛素抵抗及血清中炎性因子的影响。方法采用高脂饲料喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素STZ的方法制备2型糖尿病动物模型,随机分为4组(n=9):模型组、吡格列酮组、仙鹤草高剂量组、仙鹤草低剂量组。灌胃给药4周后取血检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),采用放射免疫法测定空腹血清胰岛素(Fins)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP),并根据Fins,FBG计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果仙鹤草高剂量可显著降低大鼠FBG,FINS,HOMA-IR;可降低甘油三酯,升高高密度脂蛋白;降低血清中炎性因子TNF-α和CRP含量。结论仙鹤草提取物对2型糖尿病大鼠具有降糖调脂的治疗作用,可缓解2型糖尿病胰岛素抵抗,并推测可能与降低血清炎性因子含量有关。

天然药物中多糖类成分抗糖尿病作用机制研究进展

抗糖尿病作用是天然药物中多糖成分的重要功效之一,本文总结了近10年以来天然药物中多糖类成分抗糖尿病作用机制。结果显示天然药物中的多糖类化合物主要通过以下四种作用机制实现其抗糖尿病作用的:(1)通过抗氧化、清除自由基或抑制胰岛β细胞凋亡作用保护和修复胰岛β细胞;(2)通过延缓胃肠道对碳水化合物的吸收;(3)通过改善脂代谢紊乱,减轻脂毒性;(4)通过增加胰岛素受体量/亲和力或增加外周靶细胞受体后胰岛素信号转导通路敏感性、促进对葡萄糖的利用和代谢以及作用于脂肪组织分泌的脂肪因子这三个方面改善胰岛素抵抗。借此为进一步加强天然药物多糖的作用机理研究,开发出低毒、高效新型的抗糖尿病药物奠定基础,提供理论依据。

匙羹藤总皂苷对2型糖尿病小鼠脂肪组织GLUT4的调控作用

目的:探讨匙羹藤总皂苷(Gymnema sylvestre total saponins,GA)对2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)KK-Ay小鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的影响,并从脂肪组织Cb1/CAP信号通路介导的GLUT4转运角度探讨其作用机制。方法:将27只KK-Ay小鼠随机分为模型组(MG)、吡格列酮组(BG)、匙羹藤总皂苷组(GA),并选取9只C57BL/6J小鼠作为正常组(NG),连续灌胃给药8周,每周检测小鼠血糖水平,实验第4、8周末进行小鼠口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),并计算曲线下面积AUC,给药结束后检测小鼠血清中甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低高密度脂蛋白(LDL)含量;取小鼠附睾脂肪组织,采用实时荧光定量PCR法测定过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,GLUT4)、原癌基因蛋白Cb1及其接蛋白CAP的mRNA含量。结果:与NG组相比,MG组血糖升高(P<0.05)、AUC升高(P<0.01),TG、TC、LDL及HDL增加(P<0.05),PPARγ mRNA降低(P<0.01),GLUT4 mRNA降低(P<0.05)、CAP mRNA降低(P<0.01),Cb1 mRNA增加(P<0.01);与MG组相比,GA、BG组血糖降低(P<0.05),治疗第4周AUC降低(P<0.05)、第8周AUC降低(P<0.01),GA组TG及LDL降低(P<0.05);GA、BG组PPARγ mRNA增加(P<0.05)、GLUT4 mRNA增加(P<0.01)、CAP mRNA增加(P<0.01)。结论:匙羹藤总皂苷对T2DM小鼠具有降糖调脂、改善IR的作用,其作用机制可能与通过PPARγ激活Cb1/CAP信号通路,增加GLUT4转运有关。

染料木苷对3T3-L1脂肪细胞分化以及AMPK磷酸化的影响

目的观察染料木苷(Genistin,GIN)对3T3-L1前脂肪细胞细胞分化以及分化过程中腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)磷酸化程度的影响。方法用激素鸡尾酒法诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,用MTT法观察GIN对细胞生存率的影响,以油红O染色法镜下观察3T3-L1前脂肪细胞分化的情况,并通过比色分析法检测GIN对细胞内脂滴堆积量的影响;用Western blotting方法分别检测对照组和给药组细胞分化过程中细胞中AMPK,P-AMPK(Thr172)蛋白表达量,借以计算AMPK磷酸化比率。结果分化诱导后,对照组脂肪细胞呈典型的成熟脂肪细胞表型,形成"戒指环"结构,经100μM GIN干预后,脂滴数量减少,体积减小,通过比色分析法量化后显示100μM GIN可减少胞内脂质的堆积(P<0.05)。与对照组相比,给药组从第4天开始上调p-AMPK(Thr172)/AMPK比率,并持续到第10天(P<0.05)。结论 GIN可通过激活AMPK抑制3T3-L1脂肪细胞分化。

匙羹藤提取物干预KKAy小鼠脂肪组织胰岛素抵抗的实验研究

目的:探讨匙羹藤(GS)改善KKAy小鼠脂肪组织胰岛素抵抗(IR)的作用机制。方法:KKAy小鼠分为模型组(DM)和GS组,C57BL/6J小鼠为正常组(NC),给药8周后测定血清胰岛素(Fins)、胰岛素敏感指数(ISI)、过氧化物酶增殖体受体-γ(PPAR-γ)、PI3κ-p85、Cb1衔接蛋白(CAP)、葡萄糖转运蛋白4(GluT-4)mRNA水平。结果:与DM比较,FPG、Fins降低,ISI升高,PPAR-γmRNA、PI3κ-p85mRNA、CAPmRNA、GluT-4 mRNA表达量升高。结论:GS可上调脂肪组织PPAR-γ、PI3κ-p85、CAP、GluT-4mRNA的表达量,改善IR。

匙羹藤对胰岛素抵抗小鼠脂肪组织蛋白激酶B的影响

目的:观察匙羹藤对胰岛素抵抗(IR)KKAy小鼠脂肪组织中蛋白激酶B表达及磷酸化的影响以及调节机制。方法:将18只胰岛素抵抗KKAy小鼠按体质量随机分为模型组(DM)和匙羹藤水提物组(GS),并选取9只C57BL/6J小鼠为正常对照组(NC),连续灌胃给药8周。实验结束后取血测定空腹血糖(FPG),空腹血清胰岛素(Fins),并计算胰岛素敏感指数(ISI),测定附睾脂肪组织中磷酸激酶依赖的激酶1(PDK1)、蛋白激酶B(PKB)、P-PKB(Ser473),P-PKB(Thr308)蛋白相对含量,及磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)mRNA相对含量。结果:与DM组相比,GS组小鼠FPG、Fins降低,ISI升高,P-PKB(Ser473)蛋白相对含量及其磷酸化水平升高,P-PKB(Thr308)蛋白相对含量升高,PDK1蛋白相对含量降低,PTEN mRNA表达量降低。结论:匙羹藤可通过增加脂肪组织中P-PKB(Ser473)蛋白相对含量,增强Ser473位点磷酸化水平,以及增加P-PKB(Thr308)蛋白相对含量激活PKB,进而改善IR。

玉竹化学成分与药理作用研究进展

玉竹为我国传统中药材之一,其化学成分主要为甾体皂苷类、高异黄酮类、多糖类及挥发油类等化合物。现代药理学研究表明其具有降血糖、免疫调节、抗氧化、抗衰老、抗肿瘤等药理作用。查阅近年来相关文献资料,对玉竹化学成分和药理作用研究进展进行综述,为其进一步研究开发提供有价值的参考。

中药含药血清实验动物灌胃给药剂量探讨

目的探讨使用中药含药血清进行体外实验的实验动物灌胃给药剂量的计算方法。方法目前关于实验动物灌胃给药剂量的计算方法有很多种,尚无统一标准。结合近年相关文献中药含药血清制备的体外实验操作中的动物灌胃给药剂量现状,如按成人、按体重、按固定剂量等计算方法,探讨相对合理和有效的计算方法。结果给药量计算应参考成人用量、体质量、血清浓度等因素计算。结论具体计算公式的选择要根据不同的研究内容而定。

中医药治疗2型糖尿病研究进展

糖尿病尤其是2型糖尿病的发病率呈现逐年上升的趋势,严重威胁着人类的健康,中医药治疗糖尿病在几千年的理论实践和临床实践中积累了丰富的经验,在治疗糖尿病及慢性并发症中优势明显,而现代药理研究也证明中药可以通过多途径、多靶点降低血糖。该文就中医药治疗2型糖尿病临床、基础研究进展作一综述。

山柰酚对2型糖尿病小鼠骨骼肌PI3K-AKT-GLUT4信号通路的影响

目的:探讨山柰酚对KKAy小鼠骨骼肌PI3K/AKT/GLUT4信号通路的影响。方法:以自发型2型糖尿病KKAy小鼠为动物模型,通过对糖尿病小鼠进行为期6周的山柰酚灌胃给药治疗,利用生化、免疫组织化学及免疫印迹法等检验方法,检测PI3K-AKT-GLUT4信号通路重要靶点的表达,探讨山柰酚改善糖尿病KKAy小鼠骨骼肌胰岛素敏感性及对胰岛素信号转导通路PI3K-AKT-GLUT4的影响。结果:山柰酚具有显著降低KKAy小鼠体重、空腹血糖、随机血糖的作用,ITT实验结果说明:山柰酚能够显著降低胰岛素注射30 min时的血糖,显著降低ITT曲线下面积,改善胰岛素抵抗。此外,山柰酚能够显著上调KKAy小鼠骨骼肌PI3K、AKT、GLUT4基因的表达,能够上调AKT、GLUT4蛋白的表达。结论:山柰酚具有显著降低KKAy小鼠血糖、体重的作用,能够改善胰岛素抵抗,其作用机制可能与上调骨骼肌PI3K-AKT-GLUT4信号通路有关。

藿香正气散治疗新型冠状病毒肺炎以消化道为首发症状患者的探讨

随着新型冠状病毒肺炎在全国乃至全世界的肆虐发展,病情的发展也变得较为复杂,在确诊的新型冠状病毒感染的肺炎患者中,发现有少数以消化道症状为首发表现。国家卫建委颁布的新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第五版)中指出,在医学观察期出现乏力伴胃肠不适,推荐使用中成药藿香正气散进行治疗。本研究从中医角度探讨了对于新型冠状病毒肺炎的认识,对藿香正气散用于确诊患者消化道症状中医药辅助治疗的可行性进行探讨,以期为冠状病毒的中医药治疗提供参考。

糖痹康对糖尿病模型大鼠坐骨神经胰岛素样生长因子Ⅰ及其受体表达的影响

背景:中药复方糖痹康能够改善糖尿病大鼠神经传导速度,具有抗炎和抗氧化作用。胰岛素样生长因子Ⅰ是治疗糖尿病周围神经病变的一个关键靶点。目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经胰岛素样生长因子Ⅰ及其受体表达的影响。方法:采用高脂加腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病模型大鼠,建模后分别灌胃糖痹康4.18,8.35,16.7 mg/(kg·d),并设置阳性对照弥可保组、模型组和正常对照组,灌胃16周。结果与结论:与模型组相比,弥可保组血糖水平差异无显著性意义,糖痹康高剂量组血糖显著降低(P<0.01)。免疫组织化学染色和实时荧光定量PCR检测显示,弥可保组、糖痹康高剂量组大鼠体质量、坐骨神经运动神经传导速度、坐骨神经组织胰岛素样生长因子Ⅰ及其受体蛋白和mRNA的表达均增高(P<0.05或P<0.01)。结果说明,糖痹康通过促进胰岛素样生长因子Ⅰ及其受体表达而起到防治糖尿病周围神经病变的作用。

HPLC同时测定糖痹康颗粒中黄芩苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素的含量

目的建立同时测定糖痹康颗粒中黄芩苷、汉黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素含量的方法。方法采用高效液相色谱法。色谱柱:Thermo syncronis C18(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相:0.1%甲酸乙腈(A)-0.1%甲酸水(B);梯度洗脱:0~3 5 m i n,2 0%(B)~5 5%(B);3 5~4 0 m i n,1 0 0%(B);流速:1 m L/min;柱温为40℃;检测波长为275 nm;进样量为20μL。结果黄芩苷检测浓度在5~500μg/m L范围内与峰面积积分值呈良好线性关系Y=6×107X+62726(r=0.9996,n=7);平均回收率为100.06%,RSD=1.08%(n=9);汉黄芩苷检测浓度在1~85μg/m L范围内与峰面积积分值呈良好线性关系Y=90214X-51875(r=0.9997,n=7);平均回收率为100.11%,RSD=0.41%(n=9);黄芩素检测浓度在0.4~25μg/m L范围内与峰面积积分值呈良好线性关系Y=158201X-10020(r=0.9997,n=7);平均回收率100.00%,RSD=0.73%(n=9);汉黄芩素检测浓度在0.1~10μg/m L范围内与峰面积积分值呈良好线性关系Y=69606X-29918(r=0.9991,n=7);平均回收率为100.07%,RSD=1.17%(n=9);结论该方法操作简单,结果可靠,可为糖痹康颗粒的质量控制提供参考。

中医药治疗糖尿病肾病临床研究现状

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病损害肾脏发生病理改变出现的肾小球硬化症,是糖尿病最主要微血管并发症之一,属于中医学消渴病继发的＂水肿＂、＂尿浊＂、＂肾劳＂、＂关格＂或＂肾消病＂等范畴。西医在控制血糖、血压、血脂等基础治疗方面起到积极作用,但尚不能有效控制糖尿病肾病的进展,终末期治疗又会增加患者经济负担、降低其生存质量。中医药在改善临床症状、减少尿蛋白、保护肾功能、延缓病情发展等方面取得很好疗效。现将近5年中医药治疗糖尿病肾病临床研究进展概述如下。