缸内直喷发动机分层燃烧过程仿真

利用CFD软件建立了缸内直喷(GDI)发动机的缸内分层燃烧过程三维模型,并通过仿真计算研究了喷油时刻与点火时刻对GDI发动机分层燃烧过程的影响,采用示功图验证的方法对比了实验结果与模拟结果,证明两者具有较好的一致性。通过对比不同喷油与点火相位对分层燃烧过程及排放的影响,得出了文中给定工况下相对最佳的喷油、点火相位。本文方法也适用于标定其他工况下的最佳喷油相位及点火相位。

肺孢子菌肺炎小鼠模型建立及免疫学评价

目的构建肺孢子菌肺炎(Pneumocystis pneumonia,PCP)小鼠模型并进行免疫学评价。方法采用重度联合免疫缺陷(severe combined immunodeficiency,SCID)小鼠气管滴注肺孢子菌构建PCP模型,通过实时荧光定量PCR及肺组织六胺银染色进行病原学鉴定,通过苏木素-伊红染色评估肺组织损伤程度,通过免疫荧光染色和流式细胞术进行免疫学评价。结果模型组小鼠感染6周后,肺组织肺孢子菌rRNA拷贝数显著高于假手术组,六胺银染色可见肺孢子菌滋养体和包囊,肺组织肺泡壁增厚,肺间质增宽,大量Gr-1~+中性粒细胞CD68~+巨噬细胞浸润,中性粒细胞活化标志物髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)和巨噬细胞活化标志物一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)活化水平显著升高,肺内及肺泡灌洗液的中性粒细胞和单核细胞数量及比例显著高于对照组和假手术组。结论采用SCID小鼠进行气管滴注肺孢子菌能构建稳定的PCP小鼠模型,该模型表现出与临床相似的免疫学特征。

E型前列腺素受体4对CCL4诱导的肝损伤小鼠肝组织肝纤维化相关蛋白表达的影响

目的探讨E型前列腺素受体4(EP4)在CCL4诱导的肝损伤小鼠肝纤维化发生过程中的作用.方法取30只C57BL/6N小鼠,随机分为对照组、模型组和CCL4联合E7046处理组(n=10),采用CCL4注射法建立肝损伤模型,分别给予甲基纤维素或EP4特异性拮抗剂E7046溶液灌胃干预.采用Western blot和qPCR检测小鼠肝组织EP4、α-SMA蛋白及其mRNA水平.常规行HE染色、Masson染色和天狼星红染色,鉴定小鼠肝组织病理学变化.结果模型组小鼠肝组织EP4蛋白表达比对照组显著增高,经E7046干预后,肝组织EP4蛋白表达降低,同样地,模型组小鼠肝组织EP4编码基因Ptger 4 mRNA水平为(3.5±0.1),显著高于对照组[(1.0±0.1),P<0.05],而CCL4联合E7046处理组为(2.4±0.2),较模型组显著降低(P<0.05);模型组小鼠血清ALT和AST水平分别为(1753.5±328.6)U/L和(1586.2±204.1)U/L,显著高于对照组(P<0.05),而在CCL4联合E7046处理组,两种酶水平较模型组显著降低[分别为(885.9±269.6)U/L和(892.4±208.6)U/L,P<0.05];模型组小鼠肝组织α-SMA表达较对照组增高,而在CCL4联合E7046组α-SMA水平较模型组降低,模型组小鼠肝组织Acta2和Col1a1 mRNA水平较对照组显著上调,而CCL4联合E7046组则较模型组显著降低(P<0.05).结论EP4在CCL4诱导的小鼠肝纤维化发生过程中发挥重要作用,阻断EP4与其配体结合有助于改善肝纤维化.

基于5M1E和FMEA的新能源试验室质量管理策略

为提升新能源试验室的试验质量,对比了现有试验室质量管理方式的特点和局限性,提出了5M1E和FMEA相结合的试验室质量管理方式。针对公司新能源试验室电机台架,从人、机、料、法、环及测等各个方面分析其潜在失效模式,并制定应对措施。两年的试验结果表明,该方法可以显著减少试验故障及其带来的不利影响,从而提升试验质量。

可控热氛围中喷雾的雾化特性和粒径分布

基于可控热氛围燃烧器提供的均匀温度场,使用高速摄像机和激光衍射粒度仪对300~673K协流温度范围内的柴油喷雾进行测量.结果表明,随协流温度升高,相同时间内的喷雾贯穿距减小,喷雾锥角先增大后减小.在300K协流下,索特平均直径处于10~20μm之间,随轴向高度升高而略有增加,大尺寸液滴的直径在离开喷孔20~40mm过程中下降了17%.各粒径参数随径向距离的增大而减小.粒径一致性随着轴向和径向距离的增加而提高.在协流温度从300K上升至673K的过程中,索特平均直径从15μm上升到24μm,粒径一致性提高,蒸发使得小尺寸液滴大量消失.

基于密度泛函理论的二氧化钛光催化研究综述

密度泛函理论(Density Function Theory, DFT)是量子角度诠释催化剂功能的主要方法,在二氧化钛改性计算中应用广泛。在光催化改性的研究中,常配合算法来指导选材或辅助说明研究结果的准确性。本文对三种常用的DFT计算软件(VASP, Material Studio和Gaussian)在二氧化钛光催化领域的应用进行了综述,同时对DFT在该领域的研究前景作了展望。

改性UIO-66对高浓度Cr(VI)的吸附

本文采用溶剂热法制备了UIO-66、UIO-66-NH_(2)、UIO-66-Br、UIO-66-(OH)_(2)、UIO-66-(COOH)_(2),考察了这五种材料对模拟皮革废水中Cr^(6+)的吸附效果,结果表明UIO-66对Cr^(6+)的吸附率最高为75.15%。为提高UIO-66的吸附性能,采用掺杂金属的方法对其进行改性,制备了掺Cu、Co、Ni、Mg、Ag(摩尔比为5%)的UIO-66系列材料,通过实验得出在pH值为2,初始投加量为1.5 g/L,室温条件下吸附40 min时,UIO-66-5%Mg对Cr^(6+)的吸附率最高可达92.91%,与UIO-66相比,吸附效率提高了17.76%。与文献报道的吸附材料相比,其对Cr^(6+)具备更加优良的吸附效果。采用XRD、SEM和XPS对两者进行表征,表征结果证明改性前后晶体结构基本一致,结晶良好,改性后材料的吸附性能有很大的提高。

脓毒症小鼠髓源性抑制细胞氨基酸代谢特点

目的:探讨脓毒症小鼠髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)氨基酸代谢组学特点。方法:采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)制备脓毒症小鼠模型,将小鼠随机分为假手术组(sham组,n=10)和CLP组(n=10)。术后第7天在各组存活小鼠中随机选取5只,分离小鼠骨髓MDSCs,采用安捷伦Seahorse XF技术测量MDSCs细胞的氧气消耗速率(oxygen consumption rate,OCR),采用超高效液相色谱-串联质谱联用技术靶向检测细胞内氨基酸及寡肽含量。通过单维和多维检验分析差异代谢物和潜在生物标志物,并对潜在生物标志物进行通路富集分析。结果:CLP组小鼠骨髓中MDSCs比例(75.53%±6.02%)显著大于sham组的MDSCs比例(43.15%±7.42%,t=7.582,P<0.001),且CLP组小鼠骨髓中MDSCs的基础呼吸速率[(50.03±1.20)pmol/min]、最大呼吸速率[(78.07±2.57)pmol/min]和腺嘌呤核苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)产生[(25.30±1.21)pmol/min]均显著大于sham组的基础呼吸速率[(34.53±0.96)pmol/min,(t=17.41,P<0.001)]、最大呼吸速率[(42.57±1.87)pmol/min,(t=19.33,P<0.001)]和ATP产生[(12.63±0.96)pmol/min,(t=14.18,P<0.001)]。亮氨酸、苏氨酸、甘氨酸等17种氨基酸含量显著增加(均P<0.05),是脓毒症MDSCs的潜在生物标志物。增加的氨基酸主要富集在苹果酸-天冬氨酸穿梭、氨回收、丙氨酸代谢、谷胱甘肽代谢、苯丙氨酸和酪氨酸代谢、尿素循环、甘氨酸和丝氨酸代谢、β-丙氨酸代谢、谷氨酸代谢、精氨酸和脯氨酸代谢等代谢途径。结论:CLP组小鼠MDSCs中线粒体氧化磷酸化增强,苹果酸-天冬氨酸穿梭和丙氨酸代谢增强,可能为线粒体有氧呼吸提供大量原料,从而促进MDSCs发挥免疫抑制功能,阻断上述代谢途径或将有助于调节MDSCs功能,为改善脓毒症预后提供新思路。

类风湿关节炎患者外周血NK细胞抑制性受体TIGIT基因的表达及意义

目的探讨抑制性受体TIGIT基因在类风湿关节炎(RA)患者外周血NK细胞中的表达情况及其临床意义。方法病例对照研究。选择2018年12月至2019年6月江西中医药大学附属医院风湿免疫科58例RA患者作为RA疾病组(其中疾病活动亚组30例,疾病缓解亚组28例),健康对照组(HC)22名。收集受试者的相关临床资料,应用流式细胞术比较两组外周血NK细胞TIGIT基因表达水平,ELISA法检测外周血细胞因子IFN-γ分泌水平,并分析TIGIT基因与疾病活动度及IFN-γ分泌水平的相关性。两组间比较采用t检验或者非参数检验,两变量之间相关性采用Pearson相关分析。结果RA疾病组外周血NK细胞数为(13.88±4.56)×10^7个/L,HC组为(25.69±2.48)×10^7个/L,RA疾病组相较于HC组减少(t=-2.036,P=0.041),外周血NK细胞上TIGIT基因表达的百分率在RA疾病组(39.73±9.37)%与HC组(45.64±9.91)%之间的差异无统计学意义(t=-1.241,P=0.218);但TIGIT基因表达的平均荧光强度(MFI)降低,RA疾病组为(7.21±2.03),HC组为(9.01±3.29),(t=-2.947,P=0.004)。疾病活动亚组TIGIT基因在NK细胞上的MFI为(6.72±2.01),低于疾病缓解亚组(8.75±2.64),(t=-3.316,P=0.002),且疾病活动亚组TIGIT基因在NK细胞上的MFI与DAS28评分呈负相关(r^2=0.6496,P<0.0001)。RA疾病组细胞因子IFN-γ分泌水平为(67.13±14.84)pg/ml,高于HC组(57.21±14.23)pg/ml(t=2.757,P=0.017),且疾病活动亚组细胞因子IFN-γ分泌水平与TIGIT基因在NK细胞上的MFI呈负相关(r2=0.6622,P<0.0001)。RA疾病活动亚组外周血单个核细胞刺激实验结果显示刺激后相较于刺激前细胞因子IFN-γ分泌水平降低(t=11.38,P<0.0001)。结论RA患者外周血NK细胞TIGIT基因表达异常,与疾病的活动性及IFN-γ的分泌水平相关。