miR-150-5p通过P53调控Wnt信号通路诱发冠心病的研究

目的探究微小RNA-150-5p(miR-150-5p)在冠心病发生发展中的作用。方法利用miRDB数据库进行miR-150-5p的靶基因预测,将预测结果导入DAVID在线工具进行靶基因KEGG功能富集分析。将SD大鼠分为实验组和对照组,每组各12只,分别以高脂饮食喂养和冠脉接扎法建立冠心病大鼠模型。同时对空白组以假手术处理。实验组静脉注射miR-150-5p类似物,连续3 d给药后使用WB检测wnt信号通路相关蛋白GSK-3α、p-GSK-3α、GSK-3β、p-GSK-3β及P53表达量。对照组静脉注射300μg对照miRNA类似物,给药时间、检测时间和检测指标同实验组。结果 miR-150-5p调控的靶基因集与Wnt信号通路、癌症发生、内分泌调节等分子途径和细胞行为相关。miR-150-5p对GSK-3α、p-GSK-3α、GSK-3β、p-GSK-3β的表达量几乎没有影响。与空白组及对照组相比,miR-150-5p明显下调实验组p53的蛋白表达量。结论 miR-150-5p通过抑制下游靶基因P53来调控Wnt信号通路参与细胞增殖与凋亡,可能为诱发冠心病的潜在机制。

超声辐照联合静脉输注微泡对大鼠急性心肌梗死微循环的改善作用

目的观察超声辐照联合静脉输注微泡对大鼠急性心肌梗死微循环的改善作用。方法将10周SD大鼠90只分为三组:超声微泡组、超声组及单纯心梗组,每组各30只。各组大鼠均成功制备心肌梗死模型后,超声微泡组大鼠经舌下静脉输注微泡并应用超声辐照心脏,超声组舌下输注生理盐水并联合超声辐照心脏,单纯心梗组心梗大鼠不做任何处理。记录大鼠心梗前及心梗后心电图的变化情况,心梗后第3天,电镜观察梗死区心肌变化。心梗后28d,取大鼠心脏行HE染色计数梗死区血管密度。结果超声微泡组大鼠9只于心梗后出现室性心律失常,超声组只有1只大鼠出现室性心律失常,单纯心梗组无上述变化,超声微泡组与其余两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。心梗后第3天,超声微泡组大鼠心肌微结构优于其他组。心梗后第28天,观察梗死区微血管密度显示,超声微泡组血管环数最多,高于超声组、单纯心梗组(P<0.05)。超声组与单纯心梗组血管环计数比较差异无统计学意义。结论超声辐照联合微泡可改善大鼠心肌梗死后梗死区心肌的微循环,这可能与超声微泡产生的物理效应引发梗死区心肌再灌注有关。