不同通气方式对肺叶切除术患者S100A8蛋白表达的影响

目的探讨血清钙结合蛋白Calgranulin A(S100A8)在不同通气方式下行肺叶切除术的表达。方法选择行肺叶切除术肺癌患者20例,根据采用不同通气方式,分为单肺通气组和双肺通气组,每组10例。记录两组患者的手术时间、麻醉时间、总输液量、氧合指数、苏醒时间、拔管时间、吸痰次数、有无肺炎、有无肺不张、术后住院时间、有无死亡等情况。采用Western blot分别在手术前(T0)、手术结束时(T1)、术后24 h(T2)和术后48 h(T3)检测两组患者血清中S100A8的表达。结果单肺通气组和双肺通气组患者手术时间、麻醉时间、总输液量、苏醒时间、拔管时间、吸痰次数、肺炎发生情况、肺不张发生情况、死亡发生情况等比较差异均无统计学意义(P>0.05)。单肺通气组氧合指数较双肺通气组低[(296.20±77.64)mmHg vs(319.20±30.23)mmHg,t=2.189,P=0.042)],术后住院时间增加[(7.80±1.87)d vs(6.20±1.48)d,t=2.121,P=0.048]。术前单肺通气组和双肺通气组S100A8表达量差异无统计学意义(P>0.05)。重复方差分析显示,不同通气方式S100A8表达组间差异有统计学意义(F=310.76,P<0.001),随时间变化的趋势不同(F=24.85,P=0.025),组间与时间点存在交互作用(F=18.85,P=0.001)。结论行开胸肺叶切除术肺癌患者采用单肺通气较双肺通气的术中氧合指数降低,且S100A8表达升高,可能与其更易发生呼吸机相关性肺损伤有关。

白细胞介素-17对脂多糖致急性肺损伤小鼠炎症免疫调节的影响

目的探讨白细胞介素-17(IL-17)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠炎症免疫调节的影响。方法将36只SPF级C57BL/6小鼠按随机数字表法分为生理盐水对照组(NS组)、LPS致ALI模型组(LPS组,气管内滴入LPS 5 mg/kg),每组18只。分别于制模后2、6、24 h处死6只小鼠,收集外周血、肺组织和脾组织,采用苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察肺组织病理学改变并检测淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞在肺泡壁及气管壁的浸润水平;采用免疫组化法检测肺泡壁及气管壁IL-17蛋白表达,分析IL-17蛋白表达与肺泡壁及气管壁淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞浸润的相关性;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肺组织匀浆中IL-17含量;采用流式细胞仪检测外周血、肺组织、脾组织中CD4+IL-17+辅助性T细胞(Th17细胞)占CD4+?T细胞的比例。结果①光镜下观察,NS组制模后各时间点肺组织结构基本正常,无明显炎性细胞浸润;LPS组制模后肺组织水肿、炎症反应逐渐加重,各时间点肺损伤评分(分)明显高于NS组(2 h:4.47±1.42比1.10±0.55,6 h:7.93±2.14比1.23±0.50,24 h:12.67±2.67比1.20±0.61,均P<0.01)。②免疫组化结果显示,随时间延长,LPS组肺泡壁及气管壁IL-17蛋白表达逐渐增强,而NS组则呈阴性或弱阳性表达;定量分析显示,LPS组各时间点肺泡壁及气管壁IL-17蛋白免疫组化染色评分(分)均高于NS组(肺泡壁:2 h为2.70±1.40比0.90±0.37,6 h为5.10±1.76比1.17±0.59,24 h为9.67±1.32比1.10±0.45;气管壁:2 h为2.87±0.89比0.90±0.39,6 h为4.97±1.48比1.10±0.41,24 h为8.67±1.54比1.03±0.29,均P<0.05)。③相关性分析显示,肺泡壁、气管壁中IL-17蛋白表达与淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞数量均呈正相关(肺泡壁:r值分别为0.632、0.550、0.466,气管壁:r值分别为0.695、0.662、0.575,均P<0.01)。④LPS组制模后肺组织匀浆液中IL-17含量(μg/L)逐渐升高,各时间点明显高于NS组(2 h:1.37±0.14比1.01±0.18,6 h:1.65±0.19比1.11±0.18,24 h:1.92±0.36比1.17±0.24,均P<0.01)。⑤与NS组比较,LPS组各时间点外周血、肺组织、脾组织中Th17细胞比例均明显升高〔外周血:2 h为(2.62±0.62)%比(1.42±0.40)%,6 h为(3.74±0.43)%比(1.27±0.32)%,24 h为(4.44±0.65)%比(1.59±0.45)%;肺组织:2 h为(2.32±0.44)%比(1.50±0.25)%,6 h为(3.66±0.36)%比(1.33±0.24)%,24 h为(4.60±0.54)%比(1.60±0.27)%;脾组织:2 h为(1.49±0.36)%比(0.69±0.21)%,6 h为(2.58±0.55)%比(0.59±0.18)%,24 h为(3.76±0.57)%比(0.65±0.26)%,均P<0.01〕。结论IL-17参与了ALI小鼠的炎症免疫调节过程。