纪实与想象之间的东方书写——美国记者托马斯·华莱士·诺克斯笔下的晚清中国形象

“中国”这一古老的东方国家对于西方人来说一直是一种比较复杂的存在。受到交通条件等诸多要素的影响,西方人对于中国的认知和探索往往都受到一定的局限“,中国”也成为西方人心中遥远而神秘的东方国度。到了近代,随着西方实力的不断增强以及殖民范围的不断扩大,欧美国家开始对中国这一东方国家有了更加清晰的认识和更为具体的描述。中国形象也在西方中心主义、殖民主义等思潮的影响下逐渐被西方社会所鄙视和批判。文章主要探讨美国记者、旅行家托马斯·华莱士·诺克斯(Thomas Wallace Knox)所写的《少年旅行家的远东游记》(The boy travellers in the Far East)中所呈现的晚清中国形象。诺克斯明确表示这本书旨在为美国的年轻读者展示一个真实的中国,他本人也确实详细记载了中国的风土人情。然而,他的描述同样受到了其所在西方大环境的影响。这也就意味着诺克斯无论怎样在内容或形式上去试图强调这种真实性,这部作品中的“晚清中国”也都会不可避免地成为西方语境下被“刻板化”和“他者化”的形象。

分子生物学在食品检验中的应用

随着人们生活水平的提高,人们对食品安全问题越来越重视。研究和建立食源性致病菌快速检测方法越来越受到社会的广泛关注。本文主要从分子生物学角度综述起在食品检验中的应用,包括聚合酶链反应(PCR)及相关技术、寡核苷酸探针技术、DNA指纹图谱技术等。

肉制品中蜡样芽胞杆菌实时荧光PCR检测方法的研究

根据蜡样芽胞杆菌肠毒素基因片段序列,用Primer express 3.0设计一对特异性引物和一个TaqMan探针,建立蜡样芽胞杆菌实时荧光PCR检测方法。通过对梯度含量的蜡样芽胞杆菌标准菌液样品DNA和多种细菌的DNA进行实时荧光PCR检测,来检测其灵敏度和验证引物和探针的特异性。实验结果表明,只有蜡样芽胞杆菌产生扩增曲线,其他细菌无扩增,说明引物及TaqMan探针特异性较好,检测灵敏度为1×10~3CFU/m L。该方法具有很好的研究价值和应用前景。

PFKFB3参与了11'-deoxyverticillin A(C42)诱导的HeLa细胞自噬和凋亡

【目的】明确糖酵解调节基因PFKFB3参与11-脱氧轮枝菌素A(11'-deoxyverticillin A,C42)诱导He La细胞自噬和凋亡中的作用。【方法】利用电镜、荧光显微镜、蛋白免疫杂交、转染、MTS活性检测、siRNA干扰、定量RT-PCR等对C42处理的He La细胞自噬和凋亡情况进行了检测。【结果】C42能够引起He La细胞不同的死亡。敲降自噬关键基因BECN1或LC3后,明显增加PARP-1的切割和促进C42引起的细胞活性丢失。尽管高浓度C42能更明显地抑制细胞增殖,但却不能增加细胞的自噬流;C42促进的自噬能被糖酵解调节基因PFKFB3的抑制剂所降低;而过量表达糖酵解调节基因PFKFB3能促进细胞自噬。【结论】糖酵解调节基因PFKFB3直接参与了C42诱导的He La细胞自噬,这种自噬的发生抑制了其诱导的细胞凋亡。

Necrostatin-1抑制白色念珠菌诱导的巨噬细胞自噬而影响免疫应答

随着现代医疗技术的发展,人口老龄化加剧,抗生素滥用等降低人体免疫力的因素越来越多,使得由白色念珠菌Candida albicans感染引起的疾病发生率越来越高。本研究通过使用程序性坏死的选择性抑制剂Necrostatin-1,初步探索了细胞自噬和程序性死亡在巨噬细胞抗白色念珠菌感染中的作用。研究表明:细胞自噬参与了白色念珠菌侵染巨噬细胞的过程,而Necrostatin-1可能通过抑制白色念珠菌感染引起的自噬促进IL-6的表达,并抑制TNF-α(肿瘤坏死因子α)的表达,进而对白色念珠菌引起的天然免疫反应产生影响。细胞自噬在抗真菌感染方面的研究已有报道,而程序性坏死在抗真菌感染方面的研究鲜有报道,同时Necrostatin-1在巨噬细胞抗白色念珠菌感染中的作用尚未见报道。本研究对白色念珠菌侵染机理的探索具有一定的意义。

真菌次级代谢产物11’-deoxyverticillin A(C42)通过降低自噬基因的表达抑制肝炎病毒(HBV)复制

C42属于epipolythiodioxopiperazines(ETPs)二酮呱嗪类化合物,具有多种生物学活性,包括抑制病毒复制;不过其对hepatitis B virus(HBV)复制的影响及机理鲜有报道。自噬是广泛存在于真核细胞、通过溶酶体降解长半衰期蛋白的现象,参与多种生理、病理过程。有研究发现自噬对HBV的复制至关重要。C42是否通过改变自噬来影响此病毒的复制目前还未见报道。在该研究中,我们发现表达HBV基因组的Hep G2.215细胞较原始的Hep G2细胞,自噬体明显增加并伴随着Akt磷酸化的增高。C42可以降低自噬基因LC3-II和p62的水平,同时会影响Akt信号通路。氯喹是一种自噬抑制剂,它的存在可以抑制C42导致的LC3-II降低,表明C42可以引起该细胞的自噬。敲降自噬基因和抑制Akt磷酸化均可以减少HBV-X蛋白表达。而利用氯喹抑制自噬体与溶酶体的融合却提高了HBV-X蛋白水平。由于HBV-X对该病毒的复制至关重要,因此,我们认为,C42通过自噬和Akt信号通路来抑制HBV的复制。