SOST基因的表达调控

硬化蛋白(Sclerostin,SOST)主要由骨细胞特异性表达,是骨形成的负性调节因子。甲状旁腺激素和雌激素抑制SOST基因表达,转录因子Osterix、Runx2和Mef2c促进SOST基因表达,而转录因子Sirt1负调控SOST表达。此外,SOST基因表达还受DNA甲基化和microRNA等表观遗传学调控。SOST基因突变可引起骨硬缩症和Van Buchem病,与骨质疏松症相关联。Wnt和BMP是骨代谢调节的两个重要信号途径,SOST可通过结合BMP的Ⅰ型或Ⅱ型受体和Wnt的共受体LRP5/6分别抑制BMP和Wnt信号途径来调控成骨细胞分化和骨形成。抑制SOST为骨质疏松症的治疗提供了新的途径。文章综述了SOST基因的结构、功能、表达调控、与人类疾病的关系、调节骨代谢的机制及其临床应用前景。

邻苯二甲酸丁基苄酯对大鼠肝细胞的氧化损伤

目的研究BBP对大鼠肝脏细胞的作用。方法用不同浓度(5μmol/L,20μmol/L,80μmol/L)的BBP对大鼠肝脏细胞进行体外染毒1h,然后分别用硫代巴比妥酸(Thiobarbituric acid,TBA)法和KCl-SDS沉淀法来检测丙二醛(malondialde-hyde,MDA)含量和DPC系数的变化。结果各染毒浓度下MDA的含量较对照组均显著上升(P<0.01),并且具有很好的剂量-效应关系(R=0.973,P<0.05)。当BBP的浓度为5μmol/L和20μmol/L时,DPC系数与对照组相比略有上升但无显著性差异(P>0.05);当BBP的浓度上升为80μmol/L时,DPC系数明显上升,且与对照组相比有极显著差异(P<0.01)。结论BBP可对大鼠肝脏造成损伤,对机体有毒性作用。

邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对小鼠的氧化损伤及黄豆异黄酮对其保护作用的研究(英文)

邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)是环境中广泛存在的污染物,作为一种内分泌干扰物,已严重威胁到人类健康和生态环境安全。每天用250、500和1000mg·kg-1·d-1的DEHP对雄性昆明小鼠进行灌胃处理,连续处理30d后,分别考察了小鼠的器官相对质量、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量以及睾丸组织学等指标的变化。结果显示,小鼠的肝、肺组织肿大,睾丸严重萎缩,并呈剂量依赖性。肝脏MDA含量显著增加,肝脏和血液GSH水平显著下降。从睾丸组织学分析结果可见,精子生长发育条件已受到破坏,例如睾丸细胞坏死和凋亡,生精小管上皮细胞大量脱落等。DEHP对未成熟的雄性小鼠有氧化损伤作用和生殖毒性,特别是在较高剂量(500and1000mg·kg-1·d-1)时。为了探讨大豆异黄酮(SI)对DEHP诱导的氧化损伤和睾丸损伤的保护作用,将暴露于1000mg·kg-1·d-1DEHP的小鼠,用100mg·kg-1·d-1剂量的SI平行处理。结果显示,SI作为抗氧化剂和雌激素调节剂可明显减弱DEHP所致的氧化应激和睾丸毒性。

农药高效氯氰菊酯对小鼠肾细胞氧化损伤的研究

为了研究农药高效氯氰菊酯对生物体的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,高效氯氰菊酯按10、20和40mg/kg 3个剂量水平,灌胃染毒小鼠7d,以肾匀浆测定ROS和GSH,以肾细胞测定DPC系数.实验结果表明:随着高效氯氰菊酯染毒剂量的升高,ROS和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量≥20mg/kg时,ROS和DPC系数有显著差异(p<0.05),GSH有极显著差异(p<0.01),说明较高剂量的高效氯氰菊酯可造成小鼠肾脏的氧化损伤.

一步法定点突变技术快速构建bsh基因突变启动子

目的:建立一种高效便捷的定点突变方法,为基因表达调控以及蛋白质结构和功能的研究提供技术支撑。方法:以构建单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes)中编码胆碱水解酶(bile salt hydrolase,BSH)的bsh基因突变启动子为例,采用一对完全互补并带有突变位点的引物扩增携带bsh基因启动子的重组质粒DNA全序列,通过DpnⅠ消化PCR产物中剩余的甲基化的模板DNA,酶切后的PCR产物直接转化大肠杆菌,从而获得含有突变启动子的重组质粒。结果:通过一步法定点突变技术成功构建了bsh基因的三种突变启动子。结论:该方法简单高效,只要把握好对引物设计,高保真的DNA聚合酶、模板DNA的浓度以及PCR扩增程序的选择,突变成功率可以达到100%。

高效氯氰菊酯对小鼠肝细胞的氧化损伤

为了探讨高效氯氰菊酯对生物体的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,高效氯氰菊酯按10、和40mg·kg20-13个剂量水平,灌胃染毒小鼠7d,并以肝匀浆测定活性氧自由基(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量,以肝细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.实验结果表明,随着高效氯氰菊酯染毒剂量的升高,ROS和MDA含量及DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量≥20mg·kg-1时,处理组的ROS含量和DPC系数与对照组有显著差异(p<0.05);染毒剂量≥40mg·kg-1时,GSH和MDA含量与对照组有显著差异(p<0.05),DPC系数有极显著差异(p<0.01).说明较高剂量的高效氯氰菊酯可造成小鼠肝脏的氧化损伤和DNA-蛋白质交联作用增强.

InlA和InlB介导单核细胞增生李斯特菌入侵宿主细胞分子机制的研究进展

单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes)是一种革兰氏阳性食源性致病菌。在造成宿主食源性感染的过程中,单核细胞增生李斯特菌能凭借其独特的表面蛋白入侵宿主的非吞噬细胞。内化素蛋白家族(Internalins)是介导单核细胞增生李斯特菌入侵宿主非吞噬细胞的主要因子。本文根据国内外一些最新的研究成果,结合作者近几年的工作,综述了在侵染宿主的过程中,单核细胞增生李斯特菌主要的内化素蛋白InlA和InlB介导细菌入侵宿主细胞的分子机制,以期为阐明食源性致病菌致病机理、预防和治疗食源性疾病提供理论基础。

Sigma B在单核细胞增生李斯特菌耐受环境压力胁迫中的作用

Sigma B(σB)因子在单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes)的压力应答和毒力调控中起着重要的作用。研究发现单核细胞增生李斯特菌的致病力与耐受环境条件的胁迫息息相关。在压力存在的情况下能启动一些基因的表达,以增强细菌对环境的耐受性,这些基因包括与耐受渗透压、酸碱性环境、氧化、极端温度和宿主体内胆碱等环境压力相关的基因。本文综述了σB因子在上述几种环境压力胁迫中的作用,为深入了解该菌的生理特征、探讨食品的最佳生产和保藏条件、防止细菌的感染等方面提供新的理论依据。

邻苯二甲酸二丁酯对体外大鼠肝脏细胞的氧化损伤作用

目的探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对大鼠肝脏细胞的急性氧化损伤作用。方法用0、5、20、80μmo·lL-1的DBP溶液对大鼠肝脏细胞进行体外染毒1h,然后分别用硫代巴比妥酸(TBA)法和KCl-SDS沉淀法来检测丙二醛(MDA)含量和DNA-蛋白质交联(DPC)系数的变化。结果随着DBP染毒浓度的升高,大鼠肝脏细胞的MDA含量和DPC系数逐渐上升,且在5μmo·lL-1浓度时就与对照组具有良好的统计学意义(P<0.01)。结论DBP能够对体外大鼠肝脏细胞造成氧化损伤。