过氧化氢诱导乳鼠心肌细胞凋亡及半胱天冬酶-3抑制剂的作用

目的 观察外源性羟自由基对心肌细胞凋亡的诱导作用 ,并探讨其可能的信号转导通路 .方法 1利用培养的第 2代心肌细胞 ,随机分成 4组 ,在终浓度为 10 - 4 mol· L- 1 ,10 - 3 mol· L- 1 的过氧化氢 [一组加半胱天冬酶 - 3(caspase- 3)的抑制剂 (DEVD- FMK) 10 μmol· L- 1 ]无血清条件下培养2 4h.观察各组心肌细胞存活率 ,TU NEL 法检测凋亡 ,透射电镜观察细胞超微结构 ,流式细胞仪检测细胞的凋亡率 .结果 1外源性羟自由基对心肌细胞生长具有明显抑制作用 .2低浓度过氧化氢 (10 0 μmol· L- 1 )可诱导培养的心肌细胞发生凋亡 ,心肌细胞呈现特征性超微结构变化 ,TU NEL检测呈现黄绿色荧光 ,流式细胞仪 PI染色法呈现典型的亚二倍体峰 .高浓度时则主要致使心肌细胞坏死 .3caspase- 3抑制剂(DEVD- FMK)可阻断外源性 OH-对心肌细胞生长的抑制作用 ,降低心肌细胞的凋亡率 .结论 低浓度羟自由基能诱导心肌细胞凋亡 ,其信号转导通路包括 caspase-

恒磁场对血管紧张素Ⅱ作用下血管平滑肌细胞VCAM-1分泌与表达的抑制作用

目的观察不同强度恒磁场对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用下人血管平滑肌细胞(VSMC)分泌与表达血管细胞黏附分子1(VCAM1)的影响。方法采用体外培养第4～6代的人脐动脉VSMC,实验分为6组,即对照组、AngⅡ(1×10-6mol/L)组及AngⅡ+不同磁感应强度(1、5、10、50Gs)的恒磁场组。各组细胞于培养及恒磁场作用12h后收集标本,ELISA法检测VCAM1的分泌量,免疫细胞化学法检测VCAM1的蛋白表达。结果AngⅡ刺激VSMC12h,VCAM1的分泌量与对照组比较显著增高(P<0.05);而5、10、50Gs恒磁场组细胞VCAM1的分泌量显著低于AngⅡ组(P<0.05)。结论5～50Gs的恒磁场可拮抗AngⅡ的作用,抑制VSMC分泌与表达VCAM1。

恒磁场对血管紧张素Ⅱ作用下人血管平滑肌细胞分泌与表达单核细胞趋化蛋白-1的影响

目的:观察不同强度恒磁场对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)作用下人血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMC)分泌与表达单核细胞趋化蛋白-1(monocytechemoattractantprotein-1,MCP-1)的影响。方法:采用体外培养第4～6代的人脐动脉VSMC,实验分为6组,即对照组、AngⅡ(1×10-6mol/L)组及AngⅡ+不同磁感应强度(1,5,10,50Gs)的恒磁场组。各组细胞于培养及恒磁场作用24h后收集标本,用酶联免疫吸附试验(enzyme-linkedimmunoadsordentassay,ELISA)检测MCP-1的分泌量,免疫细胞化学检测MCP-1的蛋白表达。结果:AngⅡ1×10-6mol/L刺激VSMC24h,MCP-1的分泌量显著增高(P<0.05);而1,5,10,50Gs恒磁场组细胞MCP-1的分泌量显著低于AngⅡ组(F=752.89,P<0.05)。AngⅡ1×10-6mol/L与VSMC孵育24h后,MCP-1的表达显著增加(P<0.05和对照组);而1,5,10,50Gs恒磁场组MCP-1的表达显著低于AngⅡ组(F=238.26,P<0.05)。结论:1～50Gs的恒磁场可拮抗AngⅡ的作用,抑制VSMC分泌与表达MCP-1。

牛磺酸对低氧复氧乳鼠心肌细胞内游离钙浓度的影响

目的 :研究低氧 复氧对心肌细胞内Ca2 + 浓度([Ca2 + ]i)的影响 ,以及牛磺酸减轻模拟心肌缺血 再灌过程中钙超载的作用 .方法 :采用SD大鼠乳鼠进行心肌细胞培养 ,建立模拟心肌缺血 再灌注模型 .实验分 3组 :①正常对照组 ;②模拟缺血 再灌注组 :细胞低氧 30min 复氧 30min ;③牛磺酸 +缺血 -再灌组 :先加入终浓度为 2 0mmol·L-1的牛磺酸 ,再行低氧 30min 复氧 30min .以Fluo 3/AM荧光指示剂负载 ,应用激光共聚焦显微镜技术检测心肌细胞[Ca2 + ]i 变化 .结果 :对照组心肌细胞 [Ca2 + ]i 荧光强度(6 5 0± 4 1)U和荧光光密度较低 .低氧 30min后复氧即刻 ,[Ca2 + ]i荧光强度开始增加 ,复氧 30min后 [Ca2 + ]i 荧光强度(2 5 37± 187)U和光密度显著增高 (P <0 .0 1vs对照组 ) .而牛磺酸组细胞内荧光强度和光密度较模拟缺血 再灌组显著降低 [(895± 5 0 )Uvs (2 5 37± 187)U ,P <0 .0 1].结论 :心肌细胞低氧 复氧导致钙超载 ;而牛磺酸有明显减轻心肌细胞低氧 复氧时Ca2 +

阿普卡林对低氧-复氧乳鼠心肌细胞保护作用的机制

目的探讨低氧/复氧(H/R)对心肌细胞内Ca浓度(犤Ca犦i)的影响,以及阿普卡林减轻H/R过程中钙超载的作用。方法采用SD大鼠乳鼠(n=80)进行心肌细胞培养,用Ca2+荧光指示剂Fluo-3/AM负载30min,然后分3组:(1)正常对照组;(2)H/R组:细胞低氧30min/复氧30min;(3)阿普卡林组:先加入终浓度为100μmol/L的阿普卡林,再行低氧30min/复氧30min。于两个实验组接受低氧处理前及刚开始复氧时、复氧30min后用激光共聚焦显微镜技术检测3个组心肌细胞犤Ca2+犦i的变化。实验重复8次,共观察24个细胞。结果对照组心肌细胞犤Ca2+犦i荧光强度和荧光光密度值较低,分别为645.5U,80.3U及0.5%,0.3%。低氧30min后复氧即刻,犤Ca2+犦i荧光光密度值开始增加,复氧30min后犤Ca2+犦i荧光强度和荧光光密度值显著增高(与对照组比较,P<0.01)。而阿普卡林组细胞内荧光光密度值显著低于H/R组(χ2=20.51,P<0.01)。结论心肌细胞H/R导致钙超载;而阿普卡林有明显减轻心肌细胞H/R时Ca2+超载的作用,从而保护心肌细胞。

扩散热处理对316L不锈钢表面钯/铁薄膜形貌和相组成的影响

采用真空电弧离子镀工艺,在316L不锈钢表面沉积钯/铁(Pd/Fe)合金薄膜并进行真空扩散热处理,观察扩散热处理工艺对Pd/Fe薄膜的形貌和相组成的影响。结果表明:采用真空电弧离子镀工艺,可在316L不锈钢表面沉积均匀的Pd/Fe膜;扩散热处理工艺对Pd/Fe膜的形貌和相组成有显著影响。经900℃保温1h处理后,Pd膜与Fe膜间互扩散形成一定量的Pd-Fe合金相;随着热处理温度升高,Pd,Fe膜层向316L基体扩散的距离增大,同时基体中的Cr,Ni向外扩散的量也增多。

吡那地尔对大鼠心肌缺血/再灌注时细胞凋亡及fas基因表达的影响

目的 探讨 ATP敏感性钾通道 (KATP)开放剂吡那地尔对大鼠心肌缺血 /再灌注时心肌细胞凋亡及 fas基因蛋白表达的调节作用 .方法 4 0只大鼠随机分成 4组 :1假手术组 (仅穿线而不结扎 ,观察 6 .5 h) ;2缺血 /再灌注组(缺血 30 min,再灌注 6 h) ;3吡那地尔组 (缺血前 10 m in静推吡那地尔 0 .2 mg· kg- 1 ,然后缺血 30 min/再灌注 6 h) ;4吡那地尔 +优降糖组 (缺血前 10 min静推吡那地尔 0 .2 m g·kg- 1 +优降糖 3mg·kg- 1 ,然后缺血 30 min/再灌注 6 h) .称质量法计算心肌梗死范围 ,以缺口末端标记法 (TUNEL)检测凋亡细胞 ,以 SABC免疫组化法检测 fas蛋白的表达 .结果 缺血 /再灌注组出现显著的心肌细胞凋亡 ,伴有 fas蛋白表达指数升高 (P<0 .0 1vs假手术组 ) ;吡那地尔可抑制心肌细胞凋亡 ,并显著下调 fas蛋白的表达 (P<0 .0 5 ) ,而优降糖可取消吡那地尔的作用 .结论 细胞凋亡及 fas基因表达改变参与了心肌缺血 /再灌注损伤过程 ,KATP开放剂 (吡那地尔 )可抑制心肌细胞凋亡、下调 fas基因的蛋白表达 .

牛磺酸对新生大鼠心肌细胞模拟缺血/再灌注损伤中细胞凋亡的影响

目的 :研究牛磺酸对培养的心肌细胞模拟缺血 /再灌注 (I/R)过程中心肌细胞凋亡的影响。方法 :培养 SD大鼠乳鼠心肌细胞 ,建立模拟 I/R模型。实验分 3组 :1正常对照组 ;2模拟 I/R组 :缺氧 12 0 min,复氧 2 40 min;3牛磺酸组 :I/R前加用 2 0 mm ol/L 牛磺酸。计算台盼蓝摄取率 ,测定乳酸脱氢酶 (L DH)活性 ,以流式细胞仪 (FCM)和透射电镜观察细胞凋亡。结果 :在正常对照组 ,FCM未发现凋亡峰 ,电镜未发现凋亡细胞 ;I/R组 FCM检测的凋亡率为 15 .1%,电镜下可见到典型的凋亡细胞 ,台盼蓝摄取率和 L DH活性较对照组显著增加 [分别为 (35 .3± 1.7) %vs(2 .6± 0 .8) %和 (184.8± 4.6 ) U/m l vs(4 6 .3± 2 .4) U/ml;两者 P<0 .0 5 ]。牛磺酸组心肌细胞大部分存活 ,凋亡率明显降低 (平均 3.5 %,P<0 .0 5 )。结论 :细胞凋亡参与了心肌 I/R损伤 ,牛磺酸可减少 I/R心肌细胞的凋亡。

恒磁场对内皮细胞凋亡、黏附分子表达及其与单核细胞黏附率的影响

目的:初步观察恒磁场对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的分泌与表达及HUVEC与人单核细胞株THP-1黏附率的影响。方法:采用体外培养第3代的HUVEC,实验分为6组:对照组、AngⅡ(10-6mol/L)组及AngⅡ+不同磁感应强度(1 Gs、5 Gs、10 Gs、20 Gs)的恒磁场组。各组细胞于单纯培养或磁场作用24 h后收集样品,用末端脱氧核糖核酸酶介导的dUTP末端标记法(TUNEL)和流式细胞仪碘化丙锭染色法检测细胞凋亡,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养液中ICAM-1、VCAM-1的含量,免疫细胞化学检测ICAM-1、VCAM-1的蛋白表达,计数法观察HUVEC与THP-1的黏附率。结果:AngⅡ10-6mol/L可诱导HUVEC凋亡(P<0.05vs对照组),而1 Gs、5 Gs、10Gs和20 Gs恒磁场组细胞凋亡率显著低于AngⅡ组(P<0.05)。AngⅡ(10-6mol/L)组HUVEC的ICAM-1和VCAM-1含量和表达量显著高于对照组(P<0.05),而1 Gs、5 Gs、10 Gs和20 Gs恒磁场组细胞ICAM-1的含量和表达量显著低于AngⅡ组(P<0.05)。AngⅡ(10-6mol/L)组HUVEC与THP-1的黏附率显著高于对照组(P<0.05),而1 Gs、5 Gs、10 Gs和20 Gs恒磁场组HUVEC与THP-1的黏附率显著低于AngⅡ组(P<0.05)。结论:恒磁场可拮抗AngⅡ的作用,抑制HUVEC凋亡、HUVEC的ICAM-1和VCAM-1分泌与表达及HUVEC与单核细胞的黏附率。

胺碘酮对外源性羟自由基诱导心肌细胞凋亡的影响

目的 观察胺碘酮对外源性羟自由基诱导心肌细胞凋亡的影响。方法 采用培养的第 2代心肌细胞 ,随机分成 4组 :1正常对照组 :仅用 DMEM培养 ;2羟自由基组 :OH-终浓度为 0 .1 mmol/ L;3胺碘酮组 :胺碘酮终浓度为 1 0μmol/ L;4胺碘酮 +羟自由基组 :胺碘酮 1 0μmol/ L+OH- 0 .1 mmol/ L。观察心肌细胞存活率和形态学 ,流式细胞仪双标法检测细胞凋亡率。结果 1羟自由基组心肌细胞存活率降低 ,与对照组比较有显著性差异 (P<0 .0 5) ;胺碘酮 +羟自由基组细胞存活率较羟自由基组高 (P<0 .0 5)。 2 Annexin V+ / PI-细胞即凋亡细胞在羟自由基组有较高的发生率 ,明显高于其他各组 (P<0 .0 5) ;胺碘酮 +羟自由基组的细胞凋亡率显著低于羟自由基组 (P<0 .0 5)。 3羟自由基组凋亡心肌细胞呈特征性超微结构及 Annexin V+ / PI-荧光染色。结论 胺碘酮能减轻外源性羟自由基诱导的心肌细胞凋亡。

恒磁场对内皮细胞分泌和表达细胞间黏附分子-1及与单核细胞黏附的抑制作用

目的 观察不同强度恒磁场对氧化修饰低密度脂蛋白 (OX LDL)作用下人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)分泌和表达细胞间黏附分子 1(ICAM 1)及HUVEC与人单核细胞株THP 1黏附的影响。方法 采用体外培养第 3代的HUVEC ,实验分为 6组 ,即对照组、OX LDL(10 0mg·L-1)组及OX LDL +不同磁感应强度 (1、5、10、2 0Gs)的恒磁场组。各组细胞于培养及恒磁场作用 2 4h后收集标本 ,用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测HUVEC分泌ICAM 1的量 ,免疫细胞化学检测ICAM 1的表达 ,计数法观察HUVEC与THP 1的黏附率。结果 OX LDL 10 0mg·L-1刺激细胞 2 4h,ICAM 1的分泌和表达显著增高(P <0 .0 5vs.对照组 ) ;而 1、5、10和 2 0Gs恒磁场组细胞ICAM 1的分泌和表达显著低于OX LDL组 (P <0 .0 5 )。OX LDL10 0mg·L-1与HUVEC孵育 2 4h后 ,HUVEC与THP 1的黏附率显著增加 (P <0 .0 5vs.对照组 ) ;而 1、5、10和 2 0Gs恒磁场组HUVEC与THP 1的黏附率显著低于OX LDL组 (P <0 .0 5 )。结论 1～ 2 0Gs的恒磁场可拮抗OX LDL的作用 ,抑制HUVEC分泌和表达ICAM

恒磁场对过氧化氢作用下人脐静脉内皮细胞增殖与凋亡的影响

目的 观察不同强度恒磁场对过氧化氢 (H2 O2 )作用下人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)增殖与凋亡的影响。方法 采用体外培养第 3代的HUVEC ,实验分为 6组 ,即对照组、1 0 0 μmol/LH2 O2 组及H2 O2 +不同强度 (1Gs、5Gs、1 0Gs、50Gs)磁场组。各组细胞于培养及磁场作用 48h后收集标本 ,用MTT比色法测定细胞增殖 ,末端脱氧核糖核酸酶介导的dUTP末端标记法 (TUNEL法 )和流式细胞仪碘化丙啶染色法检测细胞凋亡。结果 1 0 0μmol/LH2 O2 可抑制HUVEC增殖 ,诱导HUVEC凋亡 (P <0 0 5vs对照组 )。 1Gs、5Gs和 1 0Gs恒磁场组细胞增殖显著高于H2 O2 组 (P <0 0 5) ,细胞凋亡显著低于H2 O2 组 (P <0 0 5) ;50Gs恒磁场组细胞增殖和凋亡与H2 O2 组相比无明显差异 (P >0 0 5)。结论 1 0 0 μmol/LH2 O2 可抑制HUVEC增殖并诱导HUVEC凋亡 ;1～ 1 0Gs的恒磁场可强度依赖性拮抗H2 O2 对HUVEC的作用 ,促进HUVEC增殖并抑制HUVEC凋亡。

雷帕霉素对大鼠内皮祖细胞的影响及恒磁场的拮抗作用

目的观察恒磁场对雷帕霉素作用下的大鼠内皮祖细胞（EPCs）增殖、凋亡及NO分泌的影响。方法采用密度梯度离心法获得雄性SD大鼠的骨髓EPCs，培养6天，随机分为5组：空白对照组、雷帕霉素（1μg／L）组及雷帕霉素＋不同强度的恒磁场组（0．1mT、0．5mT、1．0mT恒磁场组）。各组按分组条件作用24h后收集标本，MTT法检测EPCs增殖能力，流式细胞仪检测EPCs凋亡率，硝酸还原酶法检测NO含量。结果与空白对照组比较，雷帕霉素组抑制EPCs增殖能力0．252±0．006 vs 0．328±0．025，抑制NO分泌（22．8±4．3）μmol／L vs （36．9±5．6）μmol／L，促进EPCs凋亡（11．3±1．2）％vs（4．0±0．5）％，两组比较差异显著（P〈0．05）；0．5mT和1．0mT恒磁场组EPCs增殖能力分别为0．278±0．008，0．280±0．010、NO（28．0±4．2）μmol／L，（28．7±4．4）μmol／L，显著高于雷帕霉素组，EPCs凋亡率（7．5±0．6）％，（7．1±0．6）％），显著低于雷帕霉素组，差异显著（P〈0．05）。结论0．5mT和1．0mT恒磁场可拮抗雷帕霉素的作用，促进EPCs的增殖和NO分泌，并抑制EPCs凋亡。

恒磁场对糖基化终产物作用下内皮细胞一氧化氮生成和一氧化氮合酶活性的影响

目的观察不同强度恒磁场对糖基化终产物作用下人脐静脉内皮细胞一氧化氮生成及一氧化氮合酶活性的影响。方法采用体外培养第3代人脐静脉内皮细胞,糖孵育法制备糖基化终产物修饰牛血清白蛋白。实验分为6组,即对照组、糖基化终产物修饰牛血清白蛋白(100μg/L)组及糖基化终产物修饰牛血清白蛋白+不同强度(1×10-4T、5×10-4T、10×10-4T2、0×10-4T)磁场组。各组细胞于培养及磁场作用24 h后收集标本,用Griess法检测培养上清中一氧化氮水平,并测定人脐静脉内皮细胞的一氧化氮合酶活性。结果糖基化终产物修饰牛血清白蛋白组一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性较对照组明显降低(P<0.05)。1×10-4T、5×10-4T、10×10-4T和20×10-4T恒磁场组一氧化氮生成、一氧化氮合酶活性显著高于糖基化终产物修饰牛血清白蛋白组(P<0.05)。结论糖基化终产物修饰牛血清白蛋白可抑制人脐静脉内皮细胞的一氧化氮合酶活性和一氧化氮产生;1×10-4T^20×10-4T的恒磁场可呈强度依赖性拮抗糖基化终产物修饰牛血清白蛋白对一氧化氮生成的抑制效应。

过氧化氢对乳鼠心肌细胞内游离钙浓度的影响及牛磺酸的拮抗作用

目的:研究过氧化氢(H_2O_2)对心肌细胞[Ca^(2+)]i的影响,以及牛磺酸对H_2O_2诱导钙超载的拮抗作用。方法:采用SD大鼠乳鼠进行心肌细胞培养,实验分4组:①正常对照组;②H_2O_2组:加入终浓度为100μmol/L的H_2O_2;③H_2O_2+牛磺酸(同时)组:牛磺酸30mmol/L与H_2O_2 100μmol/L同时加入;④H_2O_2+牛磺酸(先后)组:先加入终浓度为100μmol/L的H_2O_2,2min后再加20mmol/L的牛磺酸。以Fluo-3/AM荧光指示剂负载,应用激光共聚焦显微镜技术,分别于加入H_2O_2后即刻与15min,检测[Ca^(2+)]i变化。结果:对照组心肌细胞内荧光强度和荧光光密度值较低。H_2O_2加入后即刻,细胞内荧光光密度值开始增加,15min后细胞内荧光强度和荧光光密度值显著高于对照组(P<0.05)。而H_2O_2+牛磺酸(同时)组细胞内荧光光密度值显著低于H_2O_2组(P<0.05vsH_2O_2组);H_2O_2+牛磺酸(先后)组细胞内荧光光密度值显著低于H_2O_2组(P<0.05vsH_2O_2组)。结论:H_2O_2可引起心肌细胞内钙超载;牛磺酸能显著减轻H_2O_2诱导的心肌细胞内Ca^(2+)超载。

卡维地洛对外源性羟自由基诱导心肌细胞凋亡的影响

目的 :观察卡维地洛 (Carvedilol)对外源性羟自由基诱导心肌细胞凋亡的影响。方法 :采用培养的第 2代心肌细胞 ,随机分成 4组 :1.正常对照组 :仅用DMEM培养 ;2 .羟自由基组 :FeSO410 0 μmol·L- 1 +H2 O2 10 0 μmol·L- 1 ;3.卡维地洛组 :卡维地洛终浓度为 1μmol·L- 1 ;4 .卡维地洛 +羟自由基组 :卡维地洛 1μmol·L- 1 +FeSO4 10 0 μmol·L- 1 +H2 O2 10 0 μmol·L- 1 。观察心肌细胞存活率和形态学 ,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 :1.羟自由基组心肌细胞存活率降低 ,和对照组比较有显著性差异(P <0 0 5 ) ;卡维地洛 +羟自由基组细胞存活率较羟自由基组高 (P <0 0 5 )。 2 .羟自由基组凋亡率较高 ,明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ;卡维地洛 +羟自由基组的细胞凋亡率显著低于羟自由基组 (P <0 0 5 )。3.羟自由基组凋亡心肌细胞呈特征性超微结构及AnnexinV+ PI- 荧光染色。结论 :卡维地洛能减轻外源性羟自由基诱导的心肌细胞凋亡。

吡那地尔对低氧/复氧乳鼠心肌细胞内游离钙浓度的影响

目的 :研究低氧 /复氧 (H/R)对心肌细胞内Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)的影响以及吡那地尔 (Pinacidil)减轻H/R过程中钙超载的作用。 方法 :采用新生SD大鼠进行心肌细胞培养 ,建立心肌细胞H/R模型。实验分 :①正常对照组 ;②H/R组 :细胞低氧 30min/复氧 30min ;③吡那地尔组 :先加入终浓度为 2 5 μmol/L的吡那地尔 ,再行低氧 30min/复氧 30min。以Fluo 3/AM荧光指示剂负载 ,应用激光共聚焦显微镜技术检测心肌细胞 [Ca2 + ]i变化。 结果 :对照组心肌细胞 [Ca2 + ]i荧光强度和荧光光密度值较低。低氧 30min后复氧即刻 ,[Ca2 + ]i荧光光密度值开始增加 ,复氧 30min后 [Ca2 + ]i荧光强度和荧光光密度值显著增高 (与对照组相比 ,P <0 .0 1 )。而吡那地尔组细胞内荧光光密度值较H/R组显著降低 (P <0 .0 1 )。 结论 :心肌细胞H/R导致钙超载 ;而吡那地尔有明显减轻心肌细胞H/R时Ca2 +

心电图在急性下壁心肌梗死相关动脉判定中的意义

目的 :探讨应用心电图判断急性下壁心肌梗死患者梗死相关动脉 (IRA)的可行性与准确性 .方法 :回顾性分析 36例首次急性下壁心肌梗死患者的入院心电图与冠状动脉造影资料 .结果 :急性下壁心肌梗死患者多有右冠状动脉 (RCA)病变 (88.6 % ) ,多数 (6 6 .7% )患者有两支以上病变。IRA的分布也是 RCA多于左旋支 (L CX) ,分别占 86 .1%和 13.9%。对心电图指标 (ST ,STa VL,STV1 或 V2 ,STV2 + a VF,STV2 + ,STV5 或 V6 ,ST / )与 IRA关系的统计分析表明 ,前五组未出现显著差异。STV5 或 V6 在 RCA组多为下降 ,L CX组多为抬高而无 1例下降 (P<0 .0 5 ) ;但排除 RCA和 L CX皆有显著病变的病例后 P>0 .0 5。 ST / 在 RCA组绝大多数小于 1而 L CX组多大于 1(P<0 .0 1) ;排除 RCA和 L CX皆有显著病变的病例后仍然 P<0 .0 1。结论 :ST / 比值是判断急性下壁心肌梗死患者IRA的较准确的心电图指标。

妊娠高血压综合征胎儿下腔静脉搏动指数的变化与意义

妊娠高血压综合征（pregnancy-induced hypertension，PIH）是胎儿窘迫和围产儿死亡的常见原因之一，本研究检测PIH患者妊娠中晚期胎儿下腔静脉搏动指数的改变，并探讨其意义。