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miR-150-5p抑制肝癌细胞的迁移和侵袭及其机制 被引量:9
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作者 梁治坤 程凡天 +1 位作者 胡走肖 郑小林 《中国普通外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期1175-1179,共5页
目的:探讨mi R-150-5p在肝细胞癌(HCC)细胞迁移与侵袭中的作用及其调控机制。方法:用荧光定量PCR测定mi R-150-5p在正常肝细胞系L02及HCC细胞系Hep G2中的表达;将Hep G2细胞分成两组,分别转染mi R-150-5p(mi R-150-5p组)与随机序列(对照... 目的:探讨mi R-150-5p在肝细胞癌(HCC)细胞迁移与侵袭中的作用及其调控机制。方法:用荧光定量PCR测定mi R-150-5p在正常肝细胞系L02及HCC细胞系Hep G2中的表达;将Hep G2细胞分成两组,分别转染mi R-150-5p(mi R-150-5p组)与随机序列(对照组),转染后,分别用细胞划痕实验、Transwell小室基质渗透实验检测细胞的迁移和侵袭能力,用Western blot检测细胞基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的蛋白表达。结果:mi R-150-5p的表达量在Hep G2细胞系中明显降低,为L02细胞系的0.26倍(P<0.01)。转染后,mi R-150-5p组的mi R-150-5p水平明显升高,为对照组的9.53倍(P<0.001);mi R-150-5p组的细胞划痕愈合率明显低于对照组(54.63%vs.87.51%,P<0.01),细胞侵袭数明显少于对照组(138个vs.452个,P<0.01);MMP2与MMP9蛋白表达量均明显低于对照组(0.78 vs.1.75;0.82 vs.1.85,均P<0.05)。结论:mi R-150-5p在HCC细胞中表达降低,升高mi R-150-5p的表达可抑制HCC细胞的迁移和侵袭,机制可能与其下调MMP2和MMP9表达有关。 展开更多
关键词 肝细胞 肿瘤侵润
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肌切蛋白在原发性肝癌伴门静脉癌栓中的表达及意义 被引量:3
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作者 周彬 石洁 +3 位作者 程凡天 郭卫星 李楠 程树群 《中华肝胆外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期305-308,共4页
目的 研究肌切蛋白(scinderin)在原发性肝细胞癌(HCC)及门静脉癌栓(PVTT)组织中的表达,探讨其在HCC发生和发展中的作用及与预后的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测33例患者肝癌组织、癌旁组织及PVTT组织中scinderin的表达.分析... 目的 研究肌切蛋白(scinderin)在原发性肝细胞癌(HCC)及门静脉癌栓(PVTT)组织中的表达,探讨其在HCC发生和发展中的作用及与预后的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测33例患者肝癌组织、癌旁组织及PVTT组织中scinderin的表达.分析scinderin表达与相关临床病理指标及预后的关系.结果 scinderin在癌旁组织、HCC组织及PVTT组织中的阳性表达率分别为69.7% (23/33)、45.5%(15/33)及24.2%(8/33).HCC组织阳性表达率明显低于癌旁组织(P<0.05);PVTT组织阳性表达率明显低于HCC组织(P<0.05).HCC组织中scinderin的表达与肿瘤大小、有无包膜及血中甲胎蛋白水平呈显著相关(P<0.05);scinderin阳性患者术后无复发生存期(RFS)及总体生存期(OS)均好于scinderin阴性组(P<0.05).多因素分析显示,scinderin是影响HCC患者术后RFS和OS的独立风险因素.结论 与癌旁组织相比,scinderin在HCC组织及PVTT组织中表达降低,其表达与HCC复发及预后存在相关性.scinderin有望作为判断HCC伴PVTT患者预后的指标. 展开更多
关键词 肝细胞癌 门静脉癌栓 肌切蛋白 免疫组化
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miR-519d在胰腺癌细胞中的表达及其作用 被引量:3
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作者 梁治坤 程凡天 +1 位作者 胡走肖 蔡常春 《中国普通外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期1142-1147,共6页
目的:探讨miR-519d在胰腺癌细胞中的表达及作用。方法:用qRT-PCR检测miR-519d在胰腺癌细胞系AsPC-1、BxPC-3、Capan-2、Panc-1及正常胰腺导管上皮细胞系HPDE6-C7中的表达。将Panc-1细胞分别转染miR-519d过表达质粒(miR-519d组)与阴性对... 目的:探讨miR-519d在胰腺癌细胞中的表达及作用。方法:用qRT-PCR检测miR-519d在胰腺癌细胞系AsPC-1、BxPC-3、Capan-2、Panc-1及正常胰腺导管上皮细胞系HPDE6-C7中的表达。将Panc-1细胞分别转染miR-519d过表达质粒(miR-519d组)与阴性对照质粒(阴性对照组),以无处理的Panc-1细胞为空白对照组,用MTT法、Transwell实验、Western blot分别检测转染后细胞的增殖和侵袭能力、凋亡情况以及X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的表达。结果:各胰腺癌细胞系中miR-519d相对表达量均明显低于正常胰腺导管上皮细胞系HPDE6-C7(均P<0.05);与空白对照组比较,miR-519d组细胞增殖能力降低(培养72 h后明显降低)、凋亡率明显升高、侵袭能力明显减弱、XIAP蛋白表达量明显降低(均P<0.05);阴性对照组各项指标与空白对照组差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:miR-519d在胰腺癌细胞中表达下调,miR-519d表达下调有增强胰腺癌细胞增殖和侵袭能力、降低凋亡的作用,该作用可能与其调节XIAP蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 微RNAS 细胞增殖 细胞凋亡 肿瘤侵润
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